Poliurijos pathogenesis. Poliurija: kas tai yra, priežastys, gydymas, simptomai, požymiai

Poliurija - tai išskiriamo šlapimo kiekio padidėjimas (per 1800 ml per dieną). Atskirkite ekstrarenalinę ir inkstų poliuriją. Ekstrarenalinė poliurija dažniausiai siejama su edemos susiliejimu po diuretikų vartojimo, didelio vandens kiekio, stebima sergant cukriniu diabetu ir cukriniu diabetu, endokrininiais sutrikimais. Poliurija dažniausiai lydima specifinio šlapimo tankio sumažėjimo (hipostenurija). Tik sergant cukriniu diabetu, poliurija išsiskiria dideliu savituoju šlapimo tankiu (hiperstenurija).

Inkstų poliurija atsiranda sergant inkstų ligomis, kartu su distalinio nefrono pažeidimu, inkstų nepakankamumu (pielonefritu, raukšlėtu inkstu). Sergant lėtiniu pielonefritu, ypač dažna poliurija - 2–3 litrai šlapimo per dieną, esant sunkiai hipostenurijai.

Kas yra poliurija (iš graikų kalbos poli - daug ir uronas - šlapimas) - tai per dieną išskiriamo šlapimo kiekio padidėjimas. Sakoma apie poliuriją, kai paros diurezė viršija 1800 ml.

Poliurijos patogenezė yra labai įvairi, taip pat jos diagnostinė vertė.

Poliurija gali būti daugelio inkstų ir neuroendokrininio aparato ligų symptoms. Yra ekstrarenalinės ir inkstų kilmės poliurija.

Ekstrarenalinė poliurija tiesiogiai nepriklauso nuo organinio inkstų pažeidimo.

Jo atsiradimą lemia šie veiksniai: vandens kiekio padidėjimas vidinėje organizmo aplinkoje, neuroendokrininės šlapinimosi reguliavimo pažeidimas ir osmosiškai aktyvių medžiagų koncentracijos padidėjimas kraujo plazmoje (glo merulų filtrate). Poliurija, kurią sukelia padidėjęs vandens kiekis vidinėje organizmo terpėje, gali pasireikšti tiek fiziologinėmis sąlygomis – vartojant daug skysčių, arbūzų, vynuogių, mineralinio vandens ir kt., tiek pat ologinėmis sąlygomis – dėl psichogeninių. padidėjęs girtavimas (polidipsija), taip pat edemos konvergencijos laikotarpiu ir sveikstantiems po kai kurių infekcijų.

Ekstrarenalinė poliurija, kurią sukelia neuroendokrininės diurezės reguliavimo pažeidimas, turi didžiausią klinikinę reikšmę.

Šios kilmės poliurija yra pagrindinis diabeto insipidus simptomas, kai nepakankamai gaminamas hipofizės antidiurezinis hormonas, kuris yra pagrindinis vandens reabsorbcijos distaliniuose inkstų kanalėliuose stimuliatorius.

Tokia poliurija gali būti paroksizminės tachikardijos, širdies astmos, pilvo dieglių, hipertenzinės krizės, migrenos ir kitų patologinių būklių, kurios tęsiasi kaip vegetacinės krizės, priepuolio pabaigo je, kartu su laikinu hipofizės antidiurezinio hormono gamybos sutrikimu dėl diencefalinių centrų, reguliuojančių šio hormono sekreciją, funkcinė būklė . Ekstrarenalinė poliurija yra vienas iš pagrindinių pirminio hiperaldosteronizmo, vadinamojo Kono sindromo, pasireiškimų, stebimas esant gerybiniam antinksčių glomerulų zonos navikui – hiperaldosteronomai.

Poliurija, kurią sukelia padidėjusi osmosiškai aktyvių medžiagų koncentracija kraujo plazmoje (pavyzdžiui, gliukozė), yra vienas iš svarbiausių cukrinio diabeto simptomų.

Šis poliurijos mechanizmas stebimas naudojant diuretikus, mažinančius kanalėlių reabsorbciją.

Inkstų poliurija atsiranda sergant inkstų ligomis, kartu su staigiu parenchimos funkcionavimo sumažėjimu (paskutinė inkstų arteriosklerozės stadija, glomerulonefritas, policistinė inkstų liga ir kt.); sergant ligomis, kurios sutrikdo inkstų kanalėlių ir surinkimo latakų veiklą (pielonefritas, intersticinis nefritas, inkstų akmenligė, prostatos adenoma, šlapimo takų suspaudimas navikų ir kt.). Inkstų poliurija būdinga ir antrajai ūminio inkstų nepakankamumo stadijai. Tokiais atvejais tai rodo nefrono funkcijos atkūrimą, todėl yra palankus prognostinis požymis.

Visais poliurijos atvejais stebimi hipo-ir izostenurijos reiškiniai.

Poliurija - kas tai?

Inkstų liga, uždegimas, pažeidžiantis inkstus ir šlapimo takus, turi būti laiku nustatytas tolesniam gydymui.

Pastebėjus inkstų pažeidimo požymius, būtina skubiai susisiekti urologas .

Priesingu atveju uždegimas gali virsti letinė forma su paūmėjimais, kurie lėtai, bet užtikrintai, negydomi, gali sukelti rimtų inkstų sutrikimų: anurija, nikturija ar poliurija.

Trumpai apie ligą

Poliurija- šlapimo sistemos darbo nukrypimas, pasireiškiantis šlapimo susidarymo pertekliumi per dieną du kartus.

Poliurija yra laikina ir nuolatinė.

Laikinas lydi tachikardija, taip pat hipertenzinė krizė.

Pastovus forma aptinkama sutrikus endokrininių liaukų ir inkstų veiklai.

Padidėjęs šlapimo kiekis kartu didelis kalcio kiekis kraujyje gali rodyti daugybinę mielomą ir sarkoidozę.

Šlapimo kiekio padidėjimas iki 10 liters gali prisidėti prie įvairių formų diabeto išsivystymo.

Kokios yra ligos priežastys?

Poliurijos priežastys skirstomosį fiziologinis Ir pathologinis.

Physiologinės priežastys yra solidus skysčių kiekis, išgertas ar suvalgytas šlapimą varančių produktų, taip pat dažną šlapinimąsi sukeliančių vaistų vartojimas.

Patologines priežastys yra ligos, sukeliančios nuolatinę poliuriją.

Jie apima:

Daugybinės inkstų cistos;

lėtinis nepakankamumas;

Barterio liga;

pielonefritas;

Sarkoidozė;

Hidronefrozė;

dubens dariniai;

šlapimo pūslės uždegimas;

Pazeidimai nerve system;

daugybinė mieloma;

pūslės vėžys;

Prostatos ligos;

diverticulitas;

Akmenys inkstuose.

Kasdienio šlapimo kiekio padidėjimo priežastis taip pat gali būti diabetes .

symptoms naktinis slapinimasis- ligos pasireiskimas atskiri kūnai. Dažni pazeidimai, tai yra moterų ir vyrų naktinės poliurijos priežastys. yra:

Ūminis pielonefritas;

antrinė amiloidinė nefrozė;

Lėtinis pielonefritas nėštumo metu;

Dažną nakties šlapimo pūslės ištuštinimą moterims nėštumo pabaigoje gali sukelti besimptomė pielonefrito forma, kuri neturi kitų apraiškų. Todėl nėščioms moterims tik šio pasireiškimo buvimas jau yra rimta priežastis kreiptis į gydytoją;

Širdies nepakankamumas;

Bet kokia diabeto forma.

Pagal kokius simptomus galima atpažinti ligą?

Pagrindinis poliurijos symptoms yra padidėjęs šlapimo išsiskyrimas. virš 2 liters. Esant įvairiems sutrikimams, diurezė gali labai skirtis, gali padidėti šlapinimosi skaičius, o gal ir ne.

Mūsų skaitytojai sėkmingai naudoja inkstų ligoms gydyti Galinos Savinos metodas .

Kai kuriems pacientams, kuriems yra sunkus kanalėlių funkcijų pažeidimas, paros šlapimo kiekis padidėja iki 10 litrų, o organizme vyksta reikšmingi pokyčiai. mineralų ir vandens praradimas.

Padidėjus išsiskyrimui, šlapimo tankis sumažėja, o tai sukelia toksinų susilaikymas dėl inkstų gebėjimo koncentrruotis ir atitinkamai padidėjusio šlapimo kiekio kompensuoti.

Bet diabetu sergančių pacientų nepatenka į šią taisyklę: jų šlapimas yra didelio tankio, o tai yra dėl gliukozės kiekio.

Sutrikimas nebeturi jokių apraiškų, o pacientai kenčia pagrindinės ligos požymių. vedantis į poliuriją.

reikėtų isskirti poliurijos nuo cistito požymiai- dažnas šlapinimasis ir nuobodus skausmas apatinėje nugaros dalyje. Sergant cistitu trikdo klaidingi potraukiai, išsiskiria nedidelis šlapimo kiekis.

Taip pat dažnas raginimas su poliurija, tačiau šlapimo kiekis gerokai viršija normą paros normą.

Kaip gydyti ligą?

Poliurijos, kaip savarankiško sutrikimo, gydymas nėra atliekamas. Daroma prielaida, kad atkūrus inkstų funkciją išsiskiriamo šlapimo tūris turėtų normalizuotis.

Daugeliu atvejų toks požiūris yra pateisinamas, nes gydant pagrindinę ligą šlapimo tūris beveik visiems pacientams sumažėja iki normalaus.

Rekomenduojama pacientams, kurie neturi tokios priklausomybės papildoma ekspertize nustatyti anksciau nediagnozuotus šlapimo sistemos sutrikimus.

Tokiu atveju būtinas išsamus ligos istorijos tyrimas, siekiant suprasti poliurijos priežastį ir paskirti gydymą.

Su žinoma poliurijos priežastimi, pirmiausia, atlikite pagrindinės ligos gydymas. Esant nedideliam elektrolitų praradimui, jie papildomi mityba.

Taciau sunkiai sergančių žmonių reikalingas specialus gydymas atsižvelgiantį elektrolitų praradimą kraujyje. Tokiu atveju netektų skysčių kiekis suleidžiamas skubiai, atsižvelgiant į cirkuliuojančio kraujo kiekį bei širdies ir kraujagyslių būklę.

Siekiant sumažinti poliuriją pacientams, sergantiems cukriniu diabetu vartoti tiazidinius diuretikus, kurie veikia inkstų kanalėlių procesus ir neleidžia praskiesti šlapimui.

Ligų profilaktikai ir inkstų bei šlapimo sistemos gydymui mūsų skaitytojai pataria Tėvo Jurgio vienuolyno arbata. Jį sudaro 16 naudingiausių vaistinių žolelių, kurios itin efektyviai valo inkstus, gydo inkstų ligas, šlapimo takų ligas, valo visą organizmą. Gydytojų nuomonė. »

Tinkamai parinkti diuretikai padeda sumažinti poliuriją 50%. Šiuos vaistus pacientai gerai toleruoja ir nesukelia jokio ypatingo šalutinio poveikio, išskyrus retkarčiais pasireiškiančią hipoglikemiją.

Visų pirma, pacientas turi kontroliuoti absorbuoto skysčio kiekį.

Toliau seka is meniu istrinti produktus. dirginantys slapimo organus:

Alkoholis;

Prieskoniai;

Šokoladas;

Gėrimai su nenatūraliais dažikliais.

Poliurijos gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Pagalba esant šlapimo pūslės ir inkstų problemoms anyžių vaisiai. Už tai 1 šaukštelis. Vaisius užpilkite stikline verdančio vandens, palikite 20 minučių, filtruokite. Antpilą gerti 20 minučių prieš valgį po 1/4 stiklinės keturis kartus per dieną 30 dienų.

Nuoviras, uzpilas, sultys gyslotis taip pat naudojamas atrankos sistemos funkcijoms normalizuoti. Gysločio sėklų užpilas: 25 g žaliavos užpilama 200 ml verdančio vandens, ilgai purtoma, po to filtering. Paimkite 1 valg. l. 3 kartus per dieną prieš valgį.

Jei matote, kad be priežasties padidėjo paros šlapimo kiekis, būtinai eikite į urologo priėmimą.

Vaikų poliurijos eigos ypatybės

Vaikų sutrikimas yra gana retas. Priezastys padidėjęs šlapimo išsiskyrimas kūdikiui gali būti:

Didelio skyscio kiekio suvartojimas;

Vaikiškas įprotis dažnai lankytis tualete;

Psichiniai nukrypimai;

conn sindromas;

diabetes;

Tony-Debre-Fanconi sindromas;

Inkstų ir širdies ligos.

Be to, toks vaikų pažeidimas gali išprovokuoti įprastą įprotį eiti į tualetą naktį ir gerti daug vandens.

Jei vaikams nustatoma neurogeninė šlapimo pūslė, reikia nedelsiant pradėti kompleksinį ligos gydymą.

Žmogaus išskyrimo sistema susideda iš kelių organų, kurių struktūrą ir funkcijas galite perskaityti mūsų straipsnyje.

Kad sutrikimo gydymas pasiteisintų, būtina nustatyti jo atsiradimo priežastį. Pagrindinis vaistų kursas yra skirtas neutralizuoti ligos priežastį, o pagalbinis - palaiko organizmą ir atkuria vandens ir druskos balansą.

Poliurija yra šlapimo sistemos pažeidimas, pasireiškiantis padidėjusiu kasdieniu šlapimo susidarymu. Kad sutrikimo gydymas pasiteisintų, būtina nustatyti ir gydyti jo atsiradimo priežastį.

Vaizdo įrašas: vyrų šlapinimosi problemos

Ką gali reikšti šlapimo nelaikymas vyrams? Atsakymą į šį klausimą sužinosite pažiūrėję žemiau esantį vaizdo įrašą.

inkstų nepakankamumas

Inkstų nepakankamumas yra rimta šlapimo organų pažeidimo komplikacija, kraujagyslių patologija, kai šlapimo susidarymas ir filtravimas sumažėja arba visiškai sustoja. Svarbu, kad procesas neapsiribotų pakitimais pačiuose inkstuose, o sutrikdytų žmogaus vandens-druskų apykaitos pusiausvyrą, pasikeistų kraujo rūgščių-šarmų savybės ir jame ištirpusių biocheminių junginių koncentracija.

Pasekmes galima rasti visuose kūno organuose ir sistemose antrinio pažeidimo pavidalu. Su srautu inkstų nepakankamumas įgauna ūminę arba lėtinę formą. Jie turi skirtumų. Todėl pathogenezę geriausia nagrinėti atskirai.

Kas yra ūminis inkstų nepakankamumas ir kaip jis dažnas?

Terminas „ūmus“ reiškia greitą, net greitą sutrikusios inkstų funkcijos vystymąsi. Medicinos praktikoje jis įtrauktas į skubių būklių, reikalaujančių intensyvaus gydymo ir keliančių grėsmę paciento gyvybei, sąrašą. Ūminio inkstų nepakankamumo dažnis yra 15 atvejų 100,000 gyventojų.

Inkstų funkcijos sutrikimas atsiranda dėl:

staigus bendros kraujotakos sumažėjimas - prerenalinis pažeidimas;

ryškus masinis nefrono membranos sunaikinimas - inkstų;

staigus šlapimo nutekėjimo sutrikimas (obstrukcija) - postrenaliniai sutrikimai.

Dėl to pacientui labai sumažėja šlapimo išsiskyrimas (oligoanurija), tada visiška anurija. 75% žmonių, kuriems pasireiškė šie pokyčiai, reikia skubios hemodializės (kraujo valymo naudojant dirbtinį inkstą metodas).

Pagal schemą yra galimybė ekstrarenaliniam nepakankamumui pereiti prie inkstų

Norint laiku nustatyti anurijos tipą, svarbu išsiaiškinti anurijos tipą skubi pagalba. Esant šlapimo takų obstrukcijai (pažeidimo postrenalinis lygis), pacientui reikia skubios chirurginės intervencijos. Inkstų audinio ypatybė yra visiško pasveikimo galimybė, todėl laiku ir visapusiškai gydant dauguma pacientų pasveiksta.

Kokios yra ūminio inkstų nepakankamumo priežastys?

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastis dažniausiai sukelia:

apsinuodijimas nuodais atsitiktinio apsinuodijimo ar savižudybės tikslu, įskaitant buitinės chemijos skysčius, Maisto pramone, švino junginiai, vaistai, nuodingų gyvačių ir vabzdžių įkandimai;

staigus inkstų kraujagyslių kraujotakos sumažėjimas šoko, kolapso, ūminio širdies nepakankamumo, trombozės ir inkstų arterijos embolijos metu;

ūminės inkstų uždegimo formos (glomerulonefritas ir pielonefritas);

infekcinės ligos, pasireiškiančios sunkiu inkstų sindromu (hemoraginė karštinė, leptospirozė);

staigus šlapimo takų užsikimšimas akmeniu, navikas - šlapimo takų obstrukcija;

inkstų pažeidimas, įskaitant vieno inksto pašalinimą.

Patologijos klinikinė eiga ir stadijos

Inkstų nepakankamumo simptomai lemia gydymo priemones. Pagrindinės apraiskos:

pykinimas su vėmimu;

viduriavimas;

visiškas apetito stoka;

rankų ir kojų patinimas;

susijaudinimas ar atsilikimas.

Privaloma pasirodyti:

• sumažėjęs išskiriamo šlapimo kiekis arba jo nebuvimas;
• kepenų padidėjimas.

Pagal klinikinę eigą inkstų nepakankamumas formuojasi keliais etapais.

I (pradinis) - pasižymi tiesiogine priežastimi, sukėlusia patologiją, gali trukti kelias valandas ar dienas, atsižvelgiama į žalingo veiksnio atsiradimo laiką (pavyzdžiui, apsinuodijimą) ir pirmųjų simptomų atsiradimą, požymius. galimas apsinuodijimas (odos blyškumas, pykinimas, neryškus pilvo skausmas).

II (oligoanurinė) - paciento būklė vertinama kaip sunki, pasireiškia būdingas išskiriamo šlapimo kiekio sumažėjimas, intoksikacijos padidėjimą sukelia galutinių baltymų skilimo produktų (karbamido, kreatinino) sus ikaupimas kraujyje, silpnumas. , atsiranda mieguistumas, vangumas dėl poveikio smegenų ląstelėms.

Kitty symptoms:

• viduriavimas;
• hipertenzija;
• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis (tachikardija).

Inkstų funkcijos pažeidimo sunkumo požymiai yra šie:

• azotemija (kraujyje susikaupusių azotinių medžiagų kiekio padidėjimas);
• anemija (mažakraujystė);
• kepenų pažeidimo atsiradimas kepenų ir inkstų nepakankamumo forma.

Skaitykite daugiau apie inkstų nepakankamumo simptomus šiame straipsnyje.

III (atgavimas) - būdingas grįžimas prie pradinių reiškinių. Pirmiausia atsiranda ankstyvos diurezės fazė, atitinkanti II stadijos kliniką, vėliau grįžta poliurija (šlapimo būna daug), atkuriant inkstų gebėjimą išskirti pakankamai koncentruotą šlapimą.

Normalizuojant biocheminius kraujo parametrus, pagerėja nervų sistemos, širdies veikla, sumažėja aukštas kraujospūdis, nutrūksta viduriavimas ir vėmimas. Atsigavimas trunka apie 14 dienų.

IV (sveikimo stadija) - normalizuojasi visos inkstų funkcijos, tai užtruks kelis mėnesius, kai kuriems žmonėms iki metų.

Letinė forma

Lėtinis inkstų nepakankamumas skiriasi nuo ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo laipsnišku inkstų funkcijos sumažėjimu, struktūrų mirtimi, audinių pakeitimu randais su organo raukšlėjimu. Jo paplitimas siekia 20–50 atvejų 100,000 gyventojų. Dažniausiai siejama su ilga inkstų uždegiminių ligų eiga. Statistika rodo, kad kasmet sergančiųjų padaugėja 10–12 proc.

Lėtinės patologijos atveju inkstų susitraukimas vyksta palaipsniui

Kas lemia lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymą?

Patologijos susidarymo mechanizmas yra susijęs su pagrindinių inkstų struktūrinių vienetų - nefronų - struktūros pažeidimu. Jų skaičius žymiai sumažėja, atsiranda atrofija ir pakeitimas randiniu audiniu. Kai kurie glomerulai, priešingai, hipertrofija, galimi panašūs pokyčiai kanalėliuose.

Šiuolaikiniai tyrimai rodo, kad inkstų nepakankamumo išsivystymą tokiomis sąlygomis lemia „sveikų“ nefronų perteklius ir „sergančiųjų“ sumažėjimas. Dėl organo funkcijos nepakankamumo, kurį užtikrina liekamasis glomerulų skaičius, sutrika vandens-elektrolitų apykaita.

Pasunkinti glomerulų aparato mirti:

• kraujagyslių pažeidimas;
• pirmaujančių arteriolių suspaudimas edeminiu audiniu;
• limfos cirkuliacijos pažeidimas.

Kodėl atsiranda lėtinis nepakankamumas?

Dažniausios lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys:

• ilgalaikės uždegiminės inkstų ligos, kurios ardo glomerulus ir kanalėlius (glomerulonefritas, pielonefritas);
• įgimtos anomalijos (policistinė, inkstų arterijų susiaurėjimas, nepakankamas išsivystymas), prisidedančios prie inkstų struktūrų funkcinio nepilnavertiškumo;
• sutrikusios bendros medžiagų apykaitos ligos (amiloidozė, cukrinis diabetas, podagra);
• sisteminės kraujagyslių ligos (reumatas, raudonoji vilkligė, hemoraginio vaskulito grupė, sklerodermija) kartu su inkstų kraujotakos pokyčiais;
• hipertenzija ir simptominė hipertenzija, pablogėjusi inkstų aprūpinimas krauju;
• ligos, kurias lydi sutrikęs šlapimo nutekėjimas (hidronefrozė, apatinių takų ir dubens navikai, urolitiazė).

Tarp antsvorio turinčių žmonių paplitusi nuomonė, kad svorio netekimas įmanomas naudojant hipoglikeminį vaistą Metforminą (sinonimai Glucofage, Siofor, Formetin). Vaistą labai kruopščiai skiria endokrinologas. Neigiamos savybės yra inkstų ir kepenų funkcijos sutrikimas. Savarankiškas vartojimas nerekomenduojamas.

Švedijos mokslininkai padarė įdomią išvadą. Jie ištyrė Sharpei šunų genų sudėtį, nes jie yra jautriausi autoimuniniam inkstų pažeidimo mechanizmui paveldimos karščiavimo atveju. Paaiškėjo, kad Sharpei odos raukšlės yra susijusios su per dideliu hialurono rūgšties gamyba. Jis signalizuoja imuninei sistemai kurti antikūnus prieš savo audinius. Tam tikras genas, kuris yra ir žmonėms, yra atsakingas už hiperreakciją. Mūsų augintinių tyrimas leis mums daugiau sužinoti apie autoimuninių ligų vaidmenį lėtinio inkstų nepakankamumo patogenezėje.

Buttent odos raukšlėse "paslėptas" hialurono rūgšties perteklius.

Lėtinio inkstų nepakankamumo tipai ir jų klasifikacija

Įvairios lėtinio inkstų nepakankamumo klasifikacijos yra pagrįstos:

• etiologiniai veiksniai;
• pathogenesis;
• funkcinės būklės pažeidimo laipsnis;
• klinikiniai požymiai.

Rusijos Federacijoje urologai naudoja Lopatkin-Kuchinsky klasifikaciją. Ji suskirsto patologines apraiškas į 4 etapus.

Latentinė inkstų nepakankamumo stadija - tęsiasi be jokių klinikinių apraiškų. Pastebimas normalus šlapimo išsiskyrimas, kurio savitasis tankis yra pakankamas. Atliekant biocheminius kraujo tyrimus azotinių medžiagų koncentracija nekinta.

Ankstyviausios apraiškos nustatomos stebint inkstų funkcijos santykį dieną ir naktį. Sutrikęs cirkadinis šlapimo išskyrimo ritmas susideda iš pradinio dienos ir nakties kiekio sutapimo, o vėliau nuolatinio naktinio tūrio pertekliaus. Tiriant pacientą, nustatomi sumažėję rodikliai:

• glomerulų filtracija (60–50 ml/min. esant normaliam 80–120 lygiui);
• vandens reabsorbcijos procentas;
• vamzdinė veikla.

Kompensuota stadija – pilnai funkcionuojančių nefronų skaičius mažėja, tačiau šlapalo ir kreatinino koncentracija kraujyje išlieka normali. Tai reiškia, kadji palaikoma perkraunant likusius glomerulus, vystantis poliurijai.

Apsauginiai mechanizmai užtikrina kenksmingų toksinų pašalinimą iš organizmo dėl:

• sumažėjusi kanalėlių koncentracijos funkcija;
• sumažėjęs filtracijos greitis glomeruluose (30–50 ml/min.);
• šlapimo susidarymo padidėjimas iki 2.5 litro per dieną.

Šiuo atveju vyrauja naktinė diurezė.

Prieš hemodializės procedūrą pacientui turi būti atlikti kontroliniai tyrimai

Jei pacientas išsaugo kompensacinius gebėjimus, būtina imtis skubių gydymo priemonių, chirurginio šlapimo nutekėjimo takų atstatymo. Vis dar yra vilties atvirkštiniam vystymuisi. Visiškai išgydyti paciento neįmanoma, tačiau yra galimybė ligą perkelti į palankesnę latentinę stadiją. Nesant tinkamo gydymo, kompensaciniai mechanizmai greitai išsenka ir prasideda dekompensuota protarpinė stadija.

Pertraukiamasis etapas skiriasi nuo ankstesnių:

• nuolat padidėjęs kreatinino ir šlapimo kiekis;
• ryškiausios klinikinės apraiškos;
• paūmėjimai pagrindinės ligos metu.

Kompensacinė poliurija, kuri prisidėjo prie toksinų pašalinimo, pakeičiama oligurija. Kasdienis šlapimo kiekis gali būti normalus, tačiau savitasis svoris mažėja, per dieną nekinta. Glomerulų filtracija vyksta 29–15 ml/min greičiu.

Etapas leidžia atsirasti periodinėms remisijoms. Nors šiuo metu kreatinino ir karbamido lygis nėra normalizuotas, jis išlieka 3–4 kartus didesnis nei įprasta. Chirurginės intervencijos vertinamos kaip labai rizikingos. Pacientas ir artimieji informuojami. Norint užtikrinti šlapimo nutekėjimą, galima atlikti nefrostomiją.

Galutinė stadija yra nesavalaikio apsilankymo pas gydytoją rezultatas, piktybinė pagrindinės ligos eiga. Kūne atsiranda negrįžtamų pokyčių. Apsinuodijimą sukelia didelis azoto atliekų kiekis kraujyje, glomerulų filtracijos sumažėjimas iki 10–14 ml/min.

Terminalo etapo eiga

Klinikinė eiga galutinėje stadijoje turi keturias formas. Kitu būdu jie laikomi patologinių pokyčių laikotarpiais.

I - inkstų nepakankamumui būdinga sumažėjusi glomerulų filtracija iki 10-14 ml/min. didelis karbamido kiekis, išlaikant vieno litro ar didesnį šlapimo kiekį.

II etapas yra padalintas į "a" ir "b" formas:

Sergant IIA - Mažėja Diurezė, Mažėja Ištirpusių Medžiagų kiekis šlapime, vystosi acidozė (Bendrojo metabolizmo nukrypimas į rūgštinę pusę), toliau didėja azoto Š LAKų KIEKIS KRAUJO TIRIME. Svarbu, kad pasikeistų Vidaus organai kol jie yra grįžtami. Kitaip tariant, rodiklių priartinimas prie normos prisidda prie visiško širdies, plaučių ir kepenų pažeidimo atkūrimo.

IIb stadijoje - lyginant su IIa, vidaus organų pazeidimai yra ryškesni.

III - pazeidimai pasiekia kritinę ribą. Esant sunkiam ureminiam apsinuodijimui, smegenys reaguoja su koma, išsivysto inkstų ir kepenų nepakankamumas su kepenų ląstelių (hepatocitų) degeneracija, širdies veiklos dekompensacija, aritmija dėl sunkios hiperkalemijos .

Kepenų ląstelės miršta po nefronų, jų vietoje yra rando audinio sritys

Šiuolaikiniai gydymo metodai, įskaitant peritoninę dializę. hemodializė apsinuodijimui palengvinti yra mažai veiksminga arba neveiksminga.

Kaip nustatyti inkstų nepakankamumą?

Diagnozuodami ūminį inkstų nepakankamumą, urologai didžiausią reikšmę skiria tam, kad šlapimo pūslėje nebūtų aptikto šlapimo. Šis ženklas nebūtinai patvirtina anuriją. Būtina atskirti nuo ūmaus šlapimo susilaikymo dėl akmenų, spazmų, vyrams, sergantiems prostatos adenoma.

Pacientui atliekamas šlapimo pūslės tyrimas naudojant cistoskopą. Jei nustatomas perpildymas, ūminis inkstų nepakankamumas atmetamas. Žinios apie ankstesnį ryšį su apsinuodijimu, praeities ligomis padeda nustatyti priežastį ir nustatyti formą.

Šlapimo tyrimas rodo:

hemolizinis šokas, kai nustatomi hemoglobino gabalėliai;

audinių gniuždymo sindromas, esant mioglobino kristalams;

apsinuodijimas sulfonamidais, kai aptinkamos sulfonamidinių medžiagų druskos.

Norint nustatyti inkstų pažeidimo lygį, būtina atlikti ultragarso, rentgeno ir instrumentinius tyrimus. Sėkmingai įvedus kateterį į inkstų dubenį ir neatsiskyrus šlapimui, reikėtų pagalvoti apie inkstų ar ikirenalines nepakankamumo formas.

Ultragarsas, kompiuterinė tomografija leidžia nustatyti:

inkstų dydis;

sutrikusi dubens ir taurelės struktūra;

naviko, kuris suspaudžia inkstų audinį ir šlapimtakius, vystymasis.

Specializuotose klinikose atliekamas radioizotopų skenavimas, kuris leidžia spręsti apie inkstų parenchimo sunaikinimo laipsnį.

Svarbų vaidmenį atlieka biocheminiai kraujo tyrimai. Privalomas išsamus tyrimas prieš skiriant hemodializę, plazmaferezę, hemosorbciją kiekvienu konkrečiu atveju yra:

azoto turintys komponentai;

elektrolitų sudėtis;

rūgščių-šarmų reakcija;

kepenų fermentai.

Lėtinis inkstų nepakankamumas turėtų būti neįtrauktas diagnozuojant ilgai sergančius pacientus, sergančius pielonefritu, glomerulonefritu, cukriniu diabetu ir kitomis gretutinėmis ligomis.

Nėštumas yra rimtas provokuojantis veiksnys, skatinantis uždegimą inkstuose.

Apklausiant moteris visada atkreipiamas dėmesys į komplikuotą nėštumą, inkstų patologijų atsiradimą gimdymo metu. Visų pirma, būtina visapusiškai ištirti, kad būtų pašalinta latentinė lėtinio nepakankamumo stadija, jei pacientas turi:

užsitęsę dizurijos simptomai;

apatinės nugaros dalies skausmas;

neaiškūs temperatūros šuoliai;

pakartotiniai inkstų dieglių priepuoliai;

šlapimo tyrimas atskleidė bakteriurija ir leukociturija.

Nustačius kokią nors inkstų patologiją, būtina ištirti organų funkcines galimybes, užtikrinti stabilią abiejų inkstų veiklą, jų atsargų aprūpinimą. Šlapimo tyrimas pagal

Pridėkite informaciją apie skaičiavimo nefronų darbą:

glomerulų filtracijos greitis;

kreatinino klirensas;

Rebergo testo results.

Lėtinės patologijos atveju yra daugiau laiko atlikti:

radioizotopų diagnostics;

ekskrecinė urografija;

dopplerography.

Kaip vertinama paciento sveikatos ir gyvybės prognozė?

Jei medicininė pagalba pacientui, sergančiam ūminiu inkstų nepakankamumu, teikiama laiku, prognozė gali būti laikoma palankia daugumai pacientų. Jie atsigauna ir grįžta į savo darbą ir įprastą gyvenimą. Mitybos apribojimai galios maždaug metus. Tačiau reikėtų atsižvelgti į tai, kad neįmanoma kai kuriems atremti toksiskos medžiagos, hemodializės nebuvimas, pavėluotas paciento priėmimas.

Dalis apsinuodijimo įvyksta gilių fone apsinuodijimas alkoholiu, todėl kol pabunda ir artimieji, ir pats pacientas pradeda galvoti apie sveikatą, atstatyti inkstų filtracijos galimybių nebėra

Visiškas Inkstų funkcijos atkūriminio nepakankamumo gali būti Pasiektas 35-40% ATVEJų, 10-15% Pacimentų inkstų funkcija iš dalies normalizuojama, nuo 1 iki 3 % Pereina į lėtinę ligos formą. Mirtinas resultatas ūminis apsinuodijimas siekia iki 20 proc., ligonių miršta nuo bendro sepsio, ureminės komos, sutrikusios širdies veiklos.

Lėtinio inkstų nepakankamumo eiga sergant uždegiminėmis ligomis siejama su sėkme gydant glomerulo- ir pielonefritą. Todėl gydytojai teikia didelę reikšmę laiku nustatyti ir gydyti paūmėjimus. Inksto transplantacijos plėtra dar nekompensuoja pacientų poreikių.

Taippat skaitykite:

Inkstų nepakankamumo prevenciją vykdo žmonės, kurie atitinka visus gydančio gydytojo reikalavimus dėl dietos, tolesnių tyrimų, reguliarių profilaktinių gydymo kursų be paūmėjimo laikotarpiais ir nevengia hospitalizuoti aktyvaus proceso metu. Patologijos užkerta kelią laiku atlikta šlapimo pūslės akmenligės, šlapimo organų navikų, prostatos adenomos operacija.

Bet kokios ligos, kurios pereina į inkstų struktūras, gydymo priemonės turi būti gydomos deramai. Cukrinio diabeto problemos, hipertenzinės krizės neaplenkia jautraus inkstų kraujagyslių tinklo. Rekomenduojamos priemonės pagal režimą, mityba - mažiausia, ką žmogus gali padaryti dėl savo sveikatos ir išsaugoti inkstus.

Kas yra lėtinis inkstų nepakankamumas

Į kokius gydytojus turėtumėte kreiptis, jei sergate lėtiniu inkstų nepakankamumu?

Kas yra lėtinis inkstų nepakankamumas

Lėtinis inkstų nepakankamumas- lėtai, palaipsniui atsirandantis ir nuolat progresuojantis inkstų funkcijos sutrikimas, sukeliantis ureminę intoksikaciją. Lėtinis inkstų nepakankamumas susideda iš lėtinės uremijos sindromo, arterinės hipertenzijos, vandens-druskos ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimų ir yra paskutinė ilgalaikio proceso stadija, dėl kurios miršta dauguma nefronų ir sumažėja inkstų - raukšlėta. inkstai su funkciniais sutrikimais.

Kas sukelia lėtinį inkstų nepakankamumą?

Pirmąją vietą tarp lėtinio inkstų nepakankamumo priežasčių užima lėtinis glomerulonefritas, antrąją – lėtinis pielonefritas. Kitos priežastys yra diabetinė glomerulosklerozė, inkstų amiloidozė, policistinė inkstų liga, ivairios ligosšlapimo takų su sutrikusiu laidumu ir antriniu pielonefritu (inkstų akmenligė, adenoma ir prostatos vėžys ir kt.). Hipertenzija retai sukelia inkstų nepakankamumą.

Patogenezė (kas atsitinka?) Lėtinio inkstų nepakankamumo metu

Lėtinis inkstų nepakankamumas yra susijęs su negrįžtamais struktūriniais inkstų parenchimos pokyčiais, dėl kurių sumažėja funkcionuojančių nefronų skaičius, jų atrofija ir raukšlėjimasis. Būdingas šio proceso bruožas yra nesugebėjimas atkurti parenchimos, inkstų kompensacinių galimybių išeikvojimas. Žinoma, neatmetama galimybė, kad, be struktūrinio inkstų pažeidimo negrįžtamumo, lėtiniam galutiniam inkstų nepakankamumui įtakos gali turėti ir subtilesni imunologiniai pokyčiai.

Lėtinės negrįžtamos uremijos išsivystymo laikas gali būti trumpas - iki Šešių mėnesių su piktybiniu poūmiu glomerulonefritu, kai nustatoma dauguma glomerulų kanalų kanalų kanalų ėLIų atrofija su izostenurija.

Sumažėja inkstų gebėjimas koncentruoti šlapimą ir jį skiesti. Taip yra ne tik dėl padidėjusios veikiančių nefronų osmosinės apkrovos, bet ir dėl Henlės kilpos pralaimėjimo. Sumažėja kanalėlių sekrecinė funkcija, terminalinėje stadijoje praktiškai lygi nuliui.

Progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui, E. M. Tarejevas išskiria dvi stadijas: 1) su glomerulų filtracijos kritimu iki maždaug 40 ml/min su konservatyvaus gydymo galimybe (konservatyvi stadija); 2) su filtracija apie 15 ml/min, kai galima aptarti pakaitinės terapijos klausimą – ekstrainkstų valymas arba inksto transplantacija (galinė fazė).

Sutrinka šalinimo, kraujo valymo ir homeostatinės inkstų funkcijos. Kraujyje padidėja azoto medžiagų apykaitos produktų – šlapalo, šlapimo rūgšties, amoniako, aminorūgščių, kreatinino, gaunidino, fosfatų ir sulfatų, kurių organizmas nepajėgia išskirti kit u, ekstrarenaliniu būdu, susilaikymas. padidėja kalio ir tarpląstelinio skysčio kiekis plazmoje. Yra priverstinė poliurija, kaip kelių likusių nefronų aktyvumo rodiklis, ir izostenurija dėl mažos karbamido koncentracijos šlapime.

Be išskyrimo, kenčia ir inkstų kraujodaros funkcija. Esant normaliai plazmai, inkstai gamina eritropoetiną, kurio sveikų žmonių plazmoje ir šlapime randama padidėjusiu kiekiu, reaguojant į audinių hipoksiją, ir kuris gali pagreitinti RNR sintezę eritroidinėse ląstel ese. Azoteminė anemija daugiausia yra inkstų gebėjimo sintetinti eritropoetiną praradimo pasekmė. Lėtinio inkstų nepakankamumo anemijos priežastis taip pat gali būti intravaskulinė hemolizė ir mielotoksinis azoto atliekų poveikis.

Karbamido susilaikymas prisideda prie poliurijos, nes karbamidas yra osmosinis diuretikas. Be to, jis prisideda prie pernelyg didelio natrio, kalio ir kitų druskų išsiskyrimo. Ureminis artritas yra susijęs su šlapimo rūgšties susilaikymu. Yra hipokalcemija, fosfatų susilaikymas, dėl kurio atsiranda antrinis hiperparatiroidizmas su uremine osteodistrofija ir neįprastos lokalizacijos metastazavusiomis kalcifikacijomis.

Sutrinka inkstų preso funkcija, išsivysto reninemija, aukšta arterinė hipertenzija, kartais su piktybiniais požymiais.

Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, skirtingi kūnai pokyčiai vystosi atsižvelgiant į distrofijos tipą, kai pažeidžiamos fermentinės reakcijos, sumažėja imunologinis reaktyvumas.

Tuo pačiu metu inkstai, kaip taisyklė, gali visiškai išskirti vandenį, natrio, kalio, kalcio, magnio, geležies ir kt., Kai patenka į organizmą tokiais kiekiais, kurie yra būtini normaliam organų funkcionavimu i.

Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai

Ligoniai lėti, apatiški, mieguisti. Vystosi didelis acidotinis kvėpavimas, kankinantis odos niežėjimas. Oda sausa, net ir susijaudinus nėra prakaitavimo. Veidas paburkes. Yra ryskus raumenų silpnumas, daugeliu atvejų dėl hipokalemijos. Dažnai raumenų trūkčiojimas ir net dideli traukuliai be sąmonės praradimo yra susiję su kalcio kiekio kraujyje sumažėjimu.

Kaulų pažeidimas kliniškai pasireiškia skausmu, pablogėjusia eisena ir kitais judesiais. Šis simptomų kompleksas vystosi lėtai didėjant inkstų nepakankamumui, smarkiai sumažėjus glomerulų filtracijai ir kalcio balansui. Dažni skeleto pokyčiai (osteoporozė) dėl demineralizacijos dėl homeostazės palaikymo esant acidozei. Uratų kaupimasis sąnarių sinoviniame skystyje paaiškina skausmą judant, padidėjusį dydį, uždegiminę reakciją – „antrinę podagrą“.

Daugeliui pacientų atsiranda krūtinės skausmas, kuris gali būti ureminio pluoštinio pleurito pasekmė. Plaučiuose galima išgirsti drėgnų karkalų, kurie dažniau yra plaučių širdies nepakankamumo klinikinė apraiška. Neatmetama antrinės pneumonijos išsivystymas.

Perikarditas (fibrininis, efuzinis, hemoraginis) yra viena iš klasikinių lėtinės uremijos apraiškų, dažnai pasireiškianti tik perikardo trynimu. Širdies nepakankamumas sergant lėtiniu glomerulonefritu, policistoze ir kitomis inkstų ligomis dažnai atsitraukia į foną. Yra galutinė ureminė plaučių edema arba pneumonija su rentgeno šešėliais „drugelio“ pavidalu aplink vidurinį šešėlį. Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, labai dažnas hipertenzinis kardiovaskulinis sindromas, kuris dažnai turi piktybinės hipertenzijos pobūdį. Sunki hipertenzija sukelia įprastą retinopatiją, širdies sutrikimus, šuolio ritmą, širdies astmą.

Sergant piktybine hipertenzija, papilomos iš pradžių gali būti vienpusės. Iš disko išsiskleidžia balkšvos įvairių formų ir spalvų plazmoragijos sritys, su neryškiais kraštais dėl susikaupusio edeminio skysčio, žvaigždės figūra.

Palaipsniui besivystantis ureminis vaskulitas prisideda prie gleivinės išopėjimo, ureminės odos nekrozės, ureminio viscerito.

Lėtiniam inkstų nepakankamumui būdinga anoreksija, pasiekusi pasibjaurėjimą maistui, pykinimas, vėmimas, sausumas ir nemalonus skonis burnoje, sunkumas, pilnumas skrandyje po valgio, troškulys. Yra hipotermija, dažnai infekcijų metu nėra karščavimo.

Anemija derinama su toksine leukocitoze, kai kuriais atvejais siekia 80,000 ir net 100,000 su neutrofiliniu poslinkiu į kairę. Sumažėja trombocitų skaičius ir jų agregacija. Tai viena iš svarbiausių ureminio kraujavimo priežasčių kartu su krešėjimo sutrikimais.

Dažnai su galutine uremija šlapimo sindromas nėra labai ryškus. Poliurija gali būti ypač ryški negrįžtamos lėtinės inkstų ligos preterminalinėje fazėje.

Nuolatinis filtravimo sumažėjimas iki 40 ml/min rodo sunkų inkstų nepakankamumą, iki 10-5 ml/min – galutinės uremijos išsivystymą. Natūraliai didėja likutinio azoto kiekis, šlapalo ir kreatinino kiekis kraujyje. Lėtinio inkstų nepakankamumo preterminalinėje fazėje stebima poliurija, galutinėje fazėje - oligurija, kai kuriems pacientams - anurija. Šlapimo sindromas su galutine uremija dažnai pasireiškia šiek tiek.

Vidutinis kalio koncentracijos plazmoje padidėjimas beveik visada nustatomas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Padidėjus jo koncentracijai iki 6-8 mmol/l, atsiranda hiperkalemijos požymių (padidėjęs raumenų jaudrumas, EKG pokyčiai smailaus danties pavidalu 7). Taip pat padidėja magnio kiekis kraujyje.

Retai, daugiausia dėl vėmimo ir viduriavimo, pasireiškia hipokalemija.

Urikemija yra nuolatinis ir patognomoninis progresuojančio lėtinio inkstų nepakankamumo požymis, taip pat padidėjęs fenolių ir jų darinių kiekis kraujyje. Vandenilio jonų išsiskyrimo pažeidimas, azoto atliekų kaupimasis, kraujo elektrolitų profilio pokyčiai sukelia dekompensuotą metabolinę acidozę, kuri kliniškai pasireiškia dideliu, triukšmingu kvėpavimu.

Prognozė

Lėtinio inkstų nepakankamumo prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos eigos, nuo su ja atsirandančių komplikacijų. Tačiau tai daugiausia lemia inkstų nepakankamumo fazė ir jo vystymosi greitis.

Lėtinio inkstų nepakankamumo eiga nuolat progresuoja, todėl ilgalaikis gyvenimo pailgėjimas įmanomas tik taikant lėtinę hemodializę ar persodinus inkstus. Yra atvejų, kai ilgalaikis lėtinio inkstų nepakankamumo vystymasis, lėtai diegiant uremijos kliniką. Tačiau kai kuriais atvejais, ypač esant aukštai arterinei hipertenzijai, klinikinis uremijos vaizdas progresuoja greitai ir stabiliai.

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas

Dieta ir vaistų terapija priklauso nuo ligos stadijos.

Pacientų, kuriems yra kompensuota lėtinio inkstų nepakankamumo stadija, mityba, jei įmanoma, turi būti fiziologinė, visavertė, ypač blogos mitybos pacientams. Rekomenduojama iki 2000-3000 cal, kuri neleidžia suskaidyti savo baltymo. Tai taip pat prisideda prie anabolinių hormonų vartojimo: parenteriniu būdu 50 mg retabolilio į raumenis 1 kartą per 10-15 dienų arba 0.005 methandrostenolono 3 kartus 3-4 savaites. Norint išvalyti kraują nuo karbamido ir kitų azotinių šlakų, būtina pacientui sukelti didelę diurezę, kuri pasiekiama plečiant gėrimo režimą. Esant aukštai inkstų hipertenzijai, rekomenduojama vartoti visus žinomus antihipertenzinius vaistus, tačiau nerekomenduojama mažinti kraujospūdžio iki įprasto lygio, nes tai taip pat sumažina perfuzijos slėgį in kstų glomeruluose ir pablogina filtraciją. Todėl šiam pacientui kraujospūdis sumažinamas iki "darbinio" lygio (vidutiniškai svyruoja nuo 180/100-160/90 mm Hg). Esant edeminiam sindromui, rekomenduojama vartoti saluretikus (tiazidų darinius, furosemidą, uregitą), galbūt kartu su triamterenu, veroshpironu. Pastarieji naudojami tik tuo atveju, jei nėra hiperkalemijos reiškinių. Sumažėjus kalio kiekiui kraujo plazmoje, juos galima vartoti ilgą laiką ir, jei reikia, 2 kartus per dieną įpilti 5 ml amilorido, kontroliuojant kalio kiekį kraujo plazmoje.

Išsivysčius hemoraginei diatezei, vartojami kalcio preparatai, vitaminas K; amino-kaprono rūgštis. Sunkesniais atvejais būtinas trombocitų masės ir fibrinogeno tirpalo perpylimas. Antibiotikų vartojimas nurodomas tik tada, kai prisijungia tarpinė infekcija. Tokiu atveju būtina vengti nefrotoksinių antibiotikų vartojimo.

Svarbu koreguoti elektrolitų disbalansą ir atkurti normalią rūgščių ir šarmų pusiausvyrą. Nustačius metabolinę acidozę, patartina į veną lašeliniu būdu leisti šarminių tirpalų 2-4 °7o šviežiai paruošto natrio bikarbonato tirpalo pavidalu iki 400-500 ml.

Gliukozė didelėmis dozėmis gėrimų pavidalu arba į veną (5% tirpalas, 250-500 ml) su 8-10 vienetų insulino po oda 15-20 dienų pagerina pacientų būklę, sumažina šlapalo ir kreatinino kiekį Kraujyje.

Lespenefrilis (vaistas Lespedoza), vartojamas, kai parenchimos funkcija dar santykinai išsaugota, gali padidinti inkstų kraujotaką, sustiprinti azoto atliekų išsiskyrimą. Dėl lėtinės intoksikacijos ir inkstų kraujodaros funkcijos sustabdymo daugumai pacientų išsivysto anemija, dėl kurios reikia vartoti geležies ir kobalto preparatus kartu su vitaminais B ir folio rūgštimi. Tam naudojamas ferroceronas, ferkovenas peroraliniam vartojimui ir ferbitolis bei zhektoferis parenteriniam vartojimui.

Staigiai sumažėjus hemoglobino kiekiui, desensibilizuojančios terapijos ir kalcio preparatų vartojimo fone nurodomas raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas.

Kadangi esant lėtiniam inkstų nepakankamumui kalcio druskos iš organizmo pasišalina, 10-14 dienų rekomenduojama skirti kalcio gliukonato arba kalcio chlorido su vitaminu D2 iki 20,000 vienetų per dieną.

Vitaminų terapija yra svarbi kompleksinės terapijos dalis; rekomenduojama vartoti dideles vitamino C dozes (ne mažiau kaip 1 g per dieną), riebaluose tirpių vitaminų ir B grupės vitaminų.

Galutinėje lėtinio glomerulonefrito su didele azotemija stadijoje būtina 4–6 savaites laikytis dietos be baltymų, kartu su kaloringu maistu (ne mažiau kaip 2500) būtinų aminorūgščių (iki 5 g) kcal) dėl rie balų ir angliavandenių. Dieta be baltymų tęsiasi ilgą laiką, kol pasieks 2-4 g karbamido per dieną. Pasak E. M. Tarejevo, mažai baltymų turinti dieta, kurioje yra 20 g gyvulinių baltymų, naudojant krakmolą, taip pat davė gana patenkinamų rezultatų.

Ypač svarbu koreguoti vandens-druskų apykaitą ir rūgščių-šarmų pusiausvyrą, nes pacientams pasireiškia hipokalcemija, hiponatremija, o ilgai vartojant saluretikus - hipokalemija. Stiprus sekinantis vėmimas, viduriavimas gali sukelti dehidrataciją. Dėl šių pažeidimų reikia įvesti druskos tirpalus, gliukozės tirpalus, vitaminus P2, C, Bc, K, B6, PP. Pažeidimas turi būti ištaisytas griežtai kontroliuojant kraujo pH, elektrolitų koncentraciją.

Nurodytas antihipertenzinių vaistų vartojimas, tačiau dėl per didelio kraujospūdžio sumažėjimo gali smarkiai sumažėti glomerulų filtracijos greitis, padidėti azotemija.

Tam tikrą efektą trumpam suteikia skrandžio, žarnyno plovimas, dvylikapirštės žarnos intubacija, kurios prisideda prie ekstrarenalinio organizmo valymo nuo azoto šlakų. Įprastais metodais gydyti pacientus, sergančius lėtiniu inkstų nepakankamumu galutinėje fazėje, yra nepaprastai sunku ir neperspektyvu. Tam tikrą terapinį efektą gydant šią pacientų grupę galima gauti taikant lėtinę hemodializę.

Ilgalaikė lėtinė hemodializė palengvina pacientus nuo pagrindinių lėtinio inkstų nepakankamumo apraiškų, tačiau visiškai nepakeičia sveikų inkstų funkcijos. Lėtinė hemodializė palieka pacientą visą jo vartojimo laikotarpį suburemijos būsenoje, o tai neatmeta galimybės progresuoti tokioms apraiškoms kaip ureminis neuritas, osteodistrofija. Neapsaugota nuo azoteminės anemijos, augimo sulėtėjimo ir vaikų bei paauglių vystymosi.

Lėtinei hemodializei parenkami asmenys, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu ne vyresni kaip 50 metų, kurių nepakankamumas lėtai progresuoja be sunkios hipertenzijos, sunkiu širdies nepakankamumu, perikarditu. Paprastai hemodializė pradedama, kai kreatinino kiekis yra iki 0.9-1>14 mmol/l (12-15 mg%), liekamasis azotas yra 82-106 mmol/l (120-150 mg%) ir sumažėja glomerulų kiekis. filtravimo greitis iki 5 ml/min.

Galima taikyti peritoninę dializę, kuriai nereikia sudėtingos įrangos ir specialių sąlygų.

Lėtinė hemodializė yra būtinas žingsnis ruošiant pacientą inkstų persodinimui.

Lėtinio inkstų nepakankamumo prevencija

Atsižvelgiant į didelį lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo sudėtingumą, ypač svarbus aktyvus pagrindinių ligų, sukeliančių lėtinį inkstų nepakankamumą, gydymas, klikininis tyrimas ir sisteminga planinė lėtinio inkstų nepakankamumo antrinė profilaktika.

Pacientai, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu, kaip taisyklė, yra visam laikui neįgalūs.

Dažnai specifiniai simptomai rodo tam tikro negalavimo buvimą. Poliurija sergant cukriniu diabetu yra vienas dažniausių šios ligos pasireiškimų. Šis nemalonus simptomas sukelia rimtą diskomfortą ir reikalauja tinkamo gydymo. Norėdami tai padaryti, turėtumėte nustatyti tikslią patologijos priežastį, taip pat atskirti ją nuo kitų panašiai išreikštų anomalijų.

Kas tai yra?

Poliurija gana dažnai veikia ne tik kaip viena iš cukrinio diabeto apraiškų, bet ir kaip komplikacija.

Cukrus nukrenta akimirksniu! Diabetas laikui bėgant gali sukelti daugybę ligų, tokių kaip regėjimo sutrikimai, odos ir plaukų problemos, opos, gangrena ir net vėžys! Žmonės, kurių karčios patirties išmokė normalizuoti cukraus kiekį, naudoja...

Poliurija - per didelė šlapimo gamyba, pasireiškianti labai dažnu noru šlapintis. Tai vienas iš pagrindinių diabeto simptomų, kuris gali pasireikšti įvairaus amžiaus ir lyties žmonėms. Poliurijos patogenezė, kuriai būdingi šie kūno požymiai:

• inkstų sekrecijos gebėjimo pasikeitimas;
• hormono vazopresino, turinčio antidiurezinį poveikį, įtaka;
• inkstų funkcijos koncentracijos sumažėjimas;
• nepakankama vandens reabsorbcija iš inkstų surinkimo kanalų;
• normalios inkstų funkcijos pažeidimas;
• gausi šlapimo gamyba.

Poliurijos sunkumas sergant cukriniu diabetu priklauso nuo daugelio komponentų:

• baltymų skilimo products;
• electrolitai;
• nukleino rūgštys;
• gliukozės kiekis;
• ketoniniai kūnai.

Patologijos priezastis

Poliurija gali išprovokuoti įvairias priežastis, iš kurių pagrindinės nurodytos lentelėje:

Rūšys pagal etiologiją	Provokuojančių veiksnių grupės	Priezastys
Patologinis	Įvairių tipų diabetas	diabetes
		cukrinis diabetas insipidus
		Nekontroliuojamas cukrinis diabetas, kurį lydi didelė hiperglikemija
	inkstų liga	Pielonefritas
		Nefroze
		Lėtinis inkstų nepakankamumas
		hiperparathyroidisms
		Nefritas
		Nefrosklerozė
		Policistine
		Nefropatija
	Uždegiminis procesas	šlapimo takų
		dauginimosi system
		Urethritas
		Šlapimo pūslės sienelės
		Cistitas
	smegenų anomalijos	hipoksija
		Pagumburio-hipofizės zonos trauma
		Isemija
		Navikas
		Kraujavimas
	Psychogeninė poliurija	Šizofrenija
		Stiprus stresas
		Psichiniai nukrypimai
	Endokrininių liaukų ligos	Casa
		antinksčių liaukos
		Epitelio kūnas
	Chirurginė intervencija	smegenų operacija
		inkstų persodinimas
	Kiti abnormals procesai organizme	Hipertenzija
		Genetiniai negalavimai
		Hiperaldosteronizmas
		Prostatitas
		paburkimas
		Amiloidozė
		Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos
		hiperparathyroidisms
		Alcoholisms
fiziologinis	Per didelis skyscių suvartojimas	Gira, gazuoti gėrimai
		Alkoholis
		Coffees
	druskos apribojimas	Speciali mažai baltymų dieta
	Nestumas	Šlapimo pūslė patiria spaudimą iš gimdos, kai ji didėja
	Vaistai	Diuretikų vartojimas, kai šlapime yra gliukozės

Poliurijos etiologija ir pathogenezė sergant cukriniu diabetu

Cukraus kiekis kraujyje, šlapinimosi gausa ir dažnis yra stipriai tarpusavyje susiję, didėja lygiagrečiai ir proporcingai.

Poliurija yra pažangus issilavinimas slapimas.

Sergant cukriniu diabetu poliurija yra labai dažna ir vadinama cukriniu diabetu. Šios patologijos vystymosi priežastys:

• padidėjęs gliukozės kiekis šlapime;
• vandens reabsorbcijos inkstų kanalėliuose sumažėjimas;
• inkstų kanalėlių epitelio nesugebėjimas normaliai absorbuoti skysčio;
• beveik viso suvartoto skysčio pašalinimas iš organizmo;
• per didelė šlapimo gamyba.

Cukrinį diabetą lydinti poliurija yra pavojingas reiškinys ir be tinkamo gydymo daugeliu atvejų tampa rimtų patologijų, tokių kaip:

• inkstų kanalėlių disfunkcija;
• hipertenzija, hipertenzija, hipertenzinė krizė;
• širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos;
• diabetinė koma;
• centrinės nervų sistemos ligos;
• lėtinis inkstų nepakankamumas.

Symptoms

Poliurija diabeto metu nėra sunku nustatyti, nes ją lydi ryškūs būdingi simptomai, tokie kaip:

• žymiai padidėjo naktinis diurezė, nikturija;
• šlapimas turi mažą tankį;
• traukuliai pasireiškia ne visada;
• nuolatinis stiprus troškulys;
• didelio kiekio šlapimo išsiskyrimas;
• aritmija, kartais pasireiškianti;
• šlapimo nelaikymas, ypač mažiems vaikams;
• sausa burna;
• per dažnas noras eiti į tualetą;
• svorio metimas;
• staigi koma;
• kūno temperatūros padidėjimas;
• bendras silpnumas.

Poliurija sergant cukriniu diabetu

Poliurija yra liga, kai šlapinimasis ilgą laiką viršija 2500-3000 mililitrų. Paprastai jį lydi padidėjęs troškulys (polidipsija).

Tai fiziologinis reiškinys, atsirandantis išgėrus didelį kiekį skysčių, tačiau tai gali rodyti ir ligą. Dažna poliurijos priežastis gali būti inkstų liga ir hormonų svyravimai, tokie kaip diabetas.

Poliurija gali būti pirmasis cukrinio diabeto, ypač 1 tipo, symptoms, todėl jos negalima pamiršti, ypač jauniems žmonėms. Skaitykite daugiau apie poliurijos gydymą sergant cukriniu diabetu žemiau esančiuose straipsniuose, kuriuos surinkau šia tema.

Klinikinį diabeto vaizdą maždaug prieš 2000 metų pirmą kartą aprašė garsus filosofas ir gydytojas Celsus. XVII amžiuje išmoko atskirti diabetą su "beskoniu" šlapimu (diabetes insipidus) nuo diabeto, kuriame ligonių šlapimas "saldus kaip medus" (cukrinis diabetas).

Cukrinis diabetas gali prasidėti ūmiai ir nepastebimai. Ūminis pasireiškimas dažniau pasireiškia vaikams. Poliurija dažnai yra pirmasis požymis, patraukiantis tėvų dėmesį. Dažniausiai tai pasireiškia šlapinimu į lovą.

Vaikas, išmokęs pats pabusti, kad ištuštėtų šlapimo pūslė, vėl tampa netvarkingas. Dažnai liga debiutuoja komos būsenoje, po kurios susirūpinę tėvai pradeda atidžiau stebėti vaiką ir randa jam poliuriją bei polidipsiją.

Demesio!

Poliurija dažnai yra pirmasis suaugusiųjų diabeto požymis. Tuo pačiu metu pacientui atsiranda burnos džiūvimas ir padidėjęs troškulys. Labai greitai prie to prisijungia ir kiti sunkaus diabeto požymiai: polifagija, periodonto ligos, stipresnis silpnumas.

Dauguma negydytų pacientų greitai numeta kūno svorio, kartais net iki 15-20 kg per mėnesį. Sunkaus diabeto su absoliučiu insulino trūkumu diagnozė yra gana lengva. Dviejų porinių požymių – polidipsijos su poliurija ir polifagijos su išsekimu – sunkumas verčia susimąstyti apie diabetą.

Galutinė diagnozė nustatoma nustatant sumažėjusį laisvojo insulino kiekį kraujyje, hiperglikemiją ir. Vertinant laboratorinio tyrimo rezultatus, reikia turėti omenyje, kad patikimiausi rezultatai gaunami nustačius imunoreaktyvaus insulino koncentraciją kraujyje.

Teigiami Fehling ir Venedikt testų rezultatai rodo, kad tiriamajame šlapime yra ne tik gliukozės, bet ir daugelio kitų redukuojančių medžiagų. Klaidingai teigiami rezultatai gali būti dėl kitų cukrų buvimo šlapime: laktozės, pentozės, galaktozės.

Pentozė ir fruktozė dažnai randama sveikų vaikų šlapime, suvartojus didelį vaisių kiekį. Šie cukrūs ir kai kurios aminorūgštys taip pat gali pasirodyti šlapime kaip įgimti medžiagų apykaitos sutrikimai.

Klaidingai teigiami testo rezultatai gali būti dėl to, kad šlapime yra daug šlapimo rūgšties, kreatinino, salicilatų, terpino hidrato, antipirino, amidopirino, kamparo, sintetinių estrogenų, kurie dažnai vartoj ami siekiant apsisaugoti nuo nėštumo arba slopinti žindymą.

Poliurija sergant cukriniu diabetu yra osmosinės kilmės. Jo vertę maždaug pusę lemia gliukozė, pusę – elektrolitai ir kitos tankios šlapimo medžiagos: baltymų skilimo produktai, nukleino rūgštys (amoniakas, karbamidas, šlapimo rūgštis, kreatininas, aminorū gštys), ketoniniai kūnai.

Kiekvienas gramas gliukozės su vidutine poliurija „įsineša“ 20–40 ml šlapimo. Kuo sunkesnis cukrinis diabetas, tuo sunkesnė poliurija ir mažiau šlapimo vienam gramui gliukozės. Tai paaiškina faktą, kad gliukozurijos sunkumas ne visada atitinka poliurijos sunkumą.

Didelis kiekis tarpinių ir galutinių baltymų, riebalų ir angliavandenių metabolizmo produktų kaupiasi kraujyje, kartu su audinių dehidratacija. Burnos ir ryklės gleivinės džiūvimas sukelia troškulį ir polidipsiją.

Sunki hiperglikemija ir gliukozurija su poliurija dažnai yra neatskiriama akromegalijos, Itsenko-Kušingo ligos, hemochromatozės ir kaukolės traumos klinikinio vaizdo dalis. Cukrinio diabeto vaizdas gana ryškus tik vėlesnėse šių ligų stadijose, kai diagnozuoti slypinčią kančią nėra sunku.

Šaltinis: http://lekmed.ru/info/arhivy/poliyriya-i-polidipsiya_2.html

Poliurija: simptomai ir gydymas

Poliurija - tai per dieną išskiriamo šlapimo kiekio padidėjimas. Kasdienis šlapimo išsiskyrimo iš organizmo greitis yra litras arba pusantro. Su poliurija - du, trys litrai. Šią ligą dažnai lydi dažnas noras patenkinti nedidelius poreikius. Poliurija labai dažnai painiojama su įprastu dažnu šlapinimu.

Vienintelis skirtumas yra tas, kad vykstant tikrai greitam procesui, kiekvieną kartą pašalinama nedidelė dalis šlapimo pūslės turinio. Sergant poliurija, kiekvieną kelionę į tualetą lydi gausus šlapimo išsiskyrimas. Šiam sutrikimui būdingas specifinio šlapimo tankio sumažėjimas.

Tai ypač pastebima esant poliurijai, susijusiai su cukriniu diabetu - padidėja šlapimo savitasis svoris (palyginti su sveiko žmogaus šlapimu). Liga yra ir komplikacija po inkstų ligos, ir galimas symptoms, rodantis šio organo ar neuroendokrininio aparato problemas.

Daugelis šia liga sergančių žmonių ją priima kaip normą ir net nebando su ja kovoti. Šios būklės priežastys dažniausiai yra inkstų liga. Tačiau tai nėra vieninteliai etiologiniai veiksniai, galintys išprovokuoti ligos progresavimą.

Ligos, sukeliancios poliuriją, yra šios:

• lėtinis inkstų nepakankamumas;
• pielonefritas;
• sarkoidozė;
• įvairūs nervų sistemos sutrikimai;
• vėžiniai navikai, ypač dubens srityje;
• širdies nepakankamumas;
• prostatos ligos;
• diabetes;
• akmenys inkstuose.

Be to, nėštumas tampa dar viena išskiriamo šlapimo kiekio padidėjimo priežastimi. Šiuo moters gyvenimo laikotarpiu padidėjusį šlapimo kiekį lemia hormoniniai sutrikimai, taip pat dėl ​​to, kad vaisius stipriai spaudžia šlapimo pūslę.

Tačiau ne tik vidiniai procesai gali sukelti tokio proceso apraiškos susidarymą. Išskiriamo šlapimo kiekio padidėjimą išprovokuoja žmogaus suvartojimas: diuretikų; didelis kiekis skyscio.

Visos minėtos priežastys tampa prielaidomis naktinės poliurijos, kuri medicinoje vadinama nikturija, atsiradimui. Penkiais procentais ligos nustatymo atvejų jos susidarymo priežastis buvo genetinis polinkis.

Poliurijos veisles

Priklausomai nuo laipsnio, poliurija gali būti:

• laikinas - išprovokuotas infekcinių procesų organizme ar nėštumo;
• nuolatinis - atsirandantis dėl patologinių inkstų sutrikimų.

Atsižvelgiant į kilmės veiksnius, liga yra:

1. patologinė - kaip komplikacija po ligos. Šis tipas apima naktinę poliurija. Patvirtinimas apie šios konkrečios ligos buvimą yra ėjimas į tualetą naktį (du ar daugiau kartų). Poliurija laikoma patologine sergant cukriniu diabetu;
2. fiziologinis - susijęs su vaistų, kurie padidina šlapimo gamybą, vartojimu.

Vienintelis poliurijos symptoms yra padidėjęs organizmo per dieną pagaminamo šlapimo kiekis. Išskiriamo šlapimo tūris, esant poliurijai, gali viršyti du litrus, sudėtingos eigos ar nėštumo atveju - tris. Tuo atveju, kai liga pasireiškia dėl diabeto, per dieną išskiriamo šlapimo litrų skaičius gali siekti dešimt.

Antriniai poliurijos simptomai, kuriuos jaučia žmogus, iš tikrųjų yra skausmingų ar infekcinių procesų, vykstančių jo kūne (prieš kurį atsirado poliurija), požymiai. Priklausomai nuo to, kokia liga sukėlė paros šlapimo kiekio padidėjimą, atsiras ir papildomų simptomų, būdingų šiam patologiniam procesui.

Poliurijos diagnozė

Asmuo, nesusijęs su medicina, negali savarankiškai diagnozuoti poliurijos. Nes šios ligos požymius gana sunku atskirti nuo įprastų dažnų potraukių smulkiems poreikiams. Taip pat verta paminėti, kad poliurija ne visada būdinga tik dažnoms kelionėms į tualetą.

Pagrindinis diagnostikos metodas yra viso per dieną išskiriamo šlapimo kiekio surinkimas ir tolesnis jo tyrimas klinikinėje aplinkoje. Šiuo tyrimu siekiama išmatuoti: išskyrų poslinkį; specific gravitacija. Toliau reikia nustatyti tikrąją ligos atsiradimo priežastį.

Tam pacientui taikoma priverstinė dehidratacija, kuri trunka nuo keturių iki aštuoniolikos valandų. Po to pacientui suleidziama antidiurezinio hormono injekcija. Tada dar kartą paimkite kelis šlapimo tyrimus.

Tada yra gautų skysčių palyginimas – prieš įvedant vaistą ir po jo. Šiuo atveju vertinamas kraujo plazmos vandens balansas. Palyginus šlapimo ir plazmos tyrimus, nustatoma pagrindinė poliurijos priežastis.

Poliurijos gydymas

Visų pirma, gydymas yra skirtas pašalinti ligą, kuri išprovokavo poliurijos atsiradimą. Gydant gretutinę ligą, Galima nustatyti kūno praradimą:

• kalio;
• kalcio;
• sodium;
• chloridai.

Norėdami atkurti normalią šių medžiagų koncentraciją žmogaus organizme, jie imasi individualaus mitybos plano, taip pat apskaičiuoja skysčių suvartojimo greitį. Esant sunkiai ligos eigai arba dideliam kūno skysčių netekimui, jie imasi infuzijos terapijos - sterilių tirpalų įvedimo į veną.

Siekiant pagreitinti gydymą, taip pat skiriami specialūs pratimai dubens ir šlapimo pūslės raumenims stiprinti – Kėgelio pratimai.

Poliurijos prevencija

Poliurijos prevencinės priemonės apima: dietos normalizavimą; valgyti nedidelį kiekį maisto produktų, kurie gali padidinti organizmo šlapimo gamybą – prieskonius; kontroliuoti kasdienį skysčių kiekį.

Norma turėtų būti pusantro ar dviejų litrų; visiškas alkoholinių gėrimų atsisakymas; laiku diagnozuoti ir gydyti ligas, kurios gali sukelti poliuriją; du kartus per metus atliekama visapusiška medicininė apžiūra.

Šaltinis: http://simptomer.ru/bolezni/zheludochno-kishechnyj-trakt/1517-poliuriya-simptomy

Poliurija - cukrinis diabetas

Poliurija sergant cukriniu diabetu atsiranda dėl gliukozurijos, dėl kurios padidėja osmosinis slėgis kanalėlių spindyje ir sumažėja vandens reabsorbcija. Vidutiniškai per dieną pacientas išskiria 3-5 litrus skysčių. I tipo diabetui taip pat būdinga: polidipsija, padidėjęs apetitas, svorio mažėjimas.

Demesio!

Sergantiems II tipo cukriniu diabetu poliurija būna mažesnė, būdingi tokie požymiai kaip pasikartojanti furunkuliozė, piodermija, tarpvietės ir lytinių organų niežulys. Lemiami diabeto diagnozavimo metodai yra cukraus kiekio kraujyje tyrimas, kai kuriais atvejais - gliukozės tolerancijos testas.

Neabejotini cukrinio diabeto požymiai - cukraus kiekis kraujyje nevalgius didesnis nei 6.7 mmol/l ir didesnis nei 11.1 mol/l praėjus 2 valandoms po gliukozės pakrovimo.

Šaltinis: http://www.diabet-inet.narod.ru/cache/vvedenie/symptomy_k_r.html

Poliurija: kas tai yra, priežastys, gydymas, simptomai, požymiai

Apibrėžimas: Poliurija yra daugiau nei 3 litrų šlapimo išsiskyrimas per dieną. Poliurija yra šlapimo išsiskyrimas, kurio tūris yra didesnis nei 5 l per dieną; ją reikia atskirti nuo pollakiurijos, kuri yra poreikis šlapintis daug kartų per dieną ar naktį esant normaliam arba sumažintam dienos tūriui.

Poliurijos pathogenesis

Vandens homeostazę reguliuoja sudėtingas vandens suvartojimo (kuris pats taip pat yra kompleksiškai reguliuojamas) balansavimo mechanizmas, inkstų perfuzija, glomerulų filtracija ir tirpių elektrolitų reabsorbcija kanalėliuose be i vandens surinkimo inkstuose sistemoje.

Padidėjus vandens suvartojimui, padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, o tai padidina inkstų perfuziją ir GFR bei padidina šlapimo kiekį. Tačiau didėjantis vandens suvartojimas sumažina kraujo osmoliškumą, dėl kurio sumažėja ADH (dar žinomo kaip arginino vazopresinas) sekrecija iš pagumburio-hipofizės sistemos.

Kadangi ADH skatina vandens reabsorbciją inkstų surinkimo kanaluose, sumažėjus ADH kiekiui, padidėja šlapimo tūris, o tai leidžia normalizuoti vandens balansą organizme. Be to, didelė tirpių elektrolitų koncentracija inkstų kanalėliuose sukelia pasyvią osmosinę diurezę ir taip padidina šlapimo išsiskyrimą.

Klasikinis tokio proceso pavyzdys – gliukozės sukelta osmosinė diurezė sergant nekontroliuojamu cukriniu diabetu, kai didelė gliukozės koncentracija šlapime (didesnė nei 250 mg/dl) viršija kanalėlių reabsorb cijos pajėgumą, todėl inkstų kanalėliuose gliukozės koncentracija yra didelė; vanduo pasyviai patenka į jų spindį, sukeldamas poliuriją ir gliukozuriją.

stai kodel Poliurija atsiranda su bet kokiu procesu, kuris apima:

Poliurijos priezastys:

1. Poliurijos trukmė ir sunkumas (nikturija, dažnas šlapinimasis, skysčių vartojimas naktį).
2. Šeimos istorija (cukrinis diabetas, policistinė inkstų liga, urolitiazė).
3. Priemimas vaistai(diuretikai, analgetikai, licio ir kt.).
4. Inkstų akmenys (hiperkalcemija).
5. Silpnumas (hipokapemija), depresija (hiperkalcemija).
6. Psichikos sutrikimų buvimas.
7. Endokrininiai sutrikimai (menstruacijų, lytinės funkcijos sutrikimas, laktacija, gaktos plaukų augimo sutrikimas).
8. kitos sunkios ligos.

Inkstų akmenys: priežastys:

• Perteklinis skyscių suvartojimas.
• endokrininės funkcijos sutrikimas.
• Hipokalemija.
• Inkstų ligos (policistinė inkstų liga, nefropatija vartojant analgetikus, policistozė, amiloidozė).
• Būklė pašalinus šlapimo takų obstrukciją, pavyzdžiui, po kateterizavimo pacientui, sergančiam lėtiniu šlapimo susilaikymu.
• Būklė po inkstų arterijos angioplastijos.
• Diurezės stimuliavimas vartojant vaistus (furosemidą, ličio preparatus, amfotericiną B, vinblastiną, demeklocikliną, cisplatiną).

Poliurijos simptomai ir požymiai

Poliurija: laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimo metodai

1. Karbamidas ir elektrolitai (inkstų liga, hipokalemija).
2. Kraujo gliukozė.
3. Kalcis, fosfatai ir šarminė fosfatazė.
4. plazmos ir šlapimo osmoliariškumas ijos phone].
5. Pilvo organų rentgenografija (nefrokalcinozė).
6. Jei įmanoma, nustatykite ličio preparatų kiekį kraujyje.
7. Baltymų frakcijų nustatymas.

Anamezės rinkinys

Renkant esamos ligos anamnezę, reikia gauti informacijos apie suvartoto ir išskiriamo skysčio kiekį, kad būtų galima atskirti poliuriją nuo pollakiurijos. Jei yra poliurija, paciento reikia paklausti apie:

• kokio amžiaus ji pasirodė
• pasireiškimo dažnis (t. y. staiga arba laipsniškai),
• visi kliniškai reikšmingi veiksniai, kurie pasirodė paskutiniais laikais ir tie, kurie gali sukelti poliuriją (pvz., intraveninės infuzijos, maitinimas iš skrandžio, šlapimo takų obstrukcijos palengvinimas, galvos trauma, chirurgija).

Sisteminio tyrimo metu reikia ieškoti simptomų, rodančių galimą priežastinį sutrikimą, įskaitant junginės ir burnos gleivinės sausumą (Sjögreno sindromą), svorio kritimą ir naktinį prakaitavimą ( vėžį). Renkant ligos istoriją reikia atkreipti dėmesį į ligas, susijusias su poliurija.

Būtina išsiaiškinti, ar šeimoje yra poliurijos atvejų. Narkotikų istorija turėtų apimti bet kokių vaistų, susijusių su inkstų cukriniu diabetu, vartojimą ir šlapimo išsiskyrimą didinančių medžiagų (pvz., diuretikų, alkoholio, gėrimų su kofeinu) vartojima.

Medicininė apžiūra. Atliekant bendrą tyrimą, reikia pastebėti nutukimą ir prastos mitybos ar kacheksijos požymius, kurie gali rodyti piktybinį naviką arba valgymo sutrikimą, kai buvo vartojamas slaptas diuretikas.

Tiriant galvą ir kaklą, būtina atkreipti dėmesį į sausų akių ar burnos ertmės gleivinių buvimą (Sjögreno sindromas). Tiriant odą, reikia ieškoti bet kokių hiperpigmentuotų ar hipopigmentuotų pažeidimų, opų ar poodinių mazgelių, kurie gali rodyti sarkoidozę.

Atlikus išsamų neurologinį tyrimą, reikia atkreipti dėmesį į vietinius neurologinius trūkumus, kurie gali rodyti insultą, ir įvertinti psichinę būklę, ar nėra psichikos sutrikimo požymių.

Įspėjamieji poliurijos požymiai

Šie duomenys nusipelno ypatingo dėmesio:

Duomenų interpretavimas. Renkant anamnezę, poliurija dažnai atskiriama nuo pollakiurijos, tačiau retais atvejais gali prireikti kasdien paimti šlapimą. Klinikinio tyrimo metu galima įtarti priežastį, tačiau dažniausiai reikia atlikti laboratorinius tyrimus.

Cukrinis diabetas rodomas sergant vėžiu arba lėtine granulomatine liga (dėl hiperkalcemijos), kai kurių vaistų (ličio, sidofoviro, foskarneto ir fosfamido) vartojimas ir retesnės ligos (pvz., inkstų amiloidozė, sarkoidozė, Sjögreno sindromas). dažnai turi daugiau ryškių ir ankstyvų apraiškų nei poliurija.

Staiga tam tikru metu prasidėjusi poliurija, taip pat paciento polinkis gerti šaltą ar ledinį vandenį rodo centrinį necukrinį diabetą. Simptomo atsiradimas pirmaisiais gyvenimo metais paprastai yra susijęs su centriniu arba 1 tipo.

Poliurija dėl diurezės rodo, kad anamnezėje buvo vartojami diuretikai arba sergate cukriniu diabetu. Psychogenine polidipsija dažniau serga pacientai, kurie anksčiau sirgo psichikos sutrikimais (daugiausia bipoliniu afektiniu sutrikimu arba šizofrenija); reciau tai yra vienas iš ligos pradžios simptomų.

Laboratoriniai tyrimai. Jei išskiriamo šlapimo kiekio padidėjimą patvirtina istorija ar kiekybiniai pokyčiai, būtina nustatyti gliukozės kiekį serume arba šlapime, kad būtų išvengta dekompensuoto cukrinio diabeto.

Jei hiperglikemijos nėra, reikia atlikti šiuos tyrimus:

1. biocheminis ir kraujas;
2. serumo ir šlapimo osmoliškumo, kartais ADH kiekio serume nustatymas.

Šiais tyrimais siekiama nustatyti:

• hiperkalcemija,
• hipokalemija (dėl slapto diuretikų vartojimo),
• hiper- ir hiponatremija.

Hipernatremija rodo per didelį laisvo vandens netekimą dėl centrinio ar inkstų diabeto insipidus. Hiponatremija (natrio lygis mažesnis nei 137 mekv/l) ​​rodo perteklinį laisvo vandens suvartojimą dėl polidipsijos. Šlapimo osmoliškumas paprastai yra mažesnis nei 300 mosm/kg vandeninės diurezės atveju ir didesnis nei 300 mosm/kg osmosinės diurezės atveju.

Jei diagnozė lieka neaiški, reikia išmatuoti natrio kiekį serume ir šlapime, atsižvelgiant į vandens trūkumo testą ir egzogeninį ADH užkrėtimą. Kadangi dėl tyrimo gali išsivystyti sunki dehidratacija.

Tai turėtų būti daroma tik esant nuolatinei medicininei priežiūrai, paprastai reikia hospitalizuoti. Be to, pacientus, kuriems įtariama psichogeninė polidipsija, reikia stebėti, kad būtų išvengta slapto skysčių vartojimo. Bandymas prasideda ryte.

Išleisk: sverti pacientą, paimti kraują iš venos, siekiant nustatyti elektrolitų koncentraciją serume ir jo osmoliškumą, taip pat šlapimo osmolialumą. Pacientas šlapinasi kas valandą, matuojamas šlapimo osmoliškumas. Dehidracija tęsiama iki ortostatinės hipotenzijos ir laikysenos tachikardijos atsiradimo, pradinės kūno masės sumažėjimo 5 % ar daugiau arba šlapimo osmoliškumo padidėjimo daugiau nei 30 mosm/kg iš eil ės paimtuose mėginiuose.

Tada dar kartą nustatykite elektrolitų koncentraciją serume ir osmoliškumą ir sušvirkškite 5 vienetus vandeninio vazopresino SC tirpalo. Paskutinį kartą šlapimas jo osmoliškumo tyrimui surenkamas praėjus valandai po injekcijos ir tuo tyrimas baigiamas.

Esant normaliai reakcijai, didžiausias šlapimo osmoliališkumas pasiekiamas po dehidratacijos (daugiau nei 700 mosm/kg), o suleidus vazopresino osmoliškumas nepadidėja daugiau kaip 5%. Sergant centriniu cukriniu diabetu, pacientai nesugeba sukoncentruoti šlapimo iki osmoliškumo, viršijančio plazmos osmoliškumą, tačiau šis gebėjimas atsiranda po vazopresino vartojimo.

Osmoliškumo padidėjimas siekia 50-100% sergant centriniu cukriniu diabetu ir 15-45% sergant subklinikiniu centriniu cukriniu diabetu. Sergant cukriniu diabetu inkstų forma, pacientai nesugeba koncentruoti šlapimo iki didesnio nei plazmos osmoliškumo, o šis nesugebėjimas išlieka ir vartojant vazopresiną.

Kartais esant subklinikiniam inkstų diabetui, šlapimo osmoliškumas gali padidėti iki 45%, tačiau šis padidėjimas yra daug mažesnis nei esant subklinikiniam centriniam cukrinio diabeto insipidui. Keturi iš penkių žmonių bent kartą patyrė nugaros skausmus, dažniausiai skausmas jaučiamas apatinėje (juosmens), nugaros ar kaklo srityje.

Psychogeninės polidipsijos atveju šlapimo osmoliškumas yra mažesnis nei 100 mosm/kg. Sumažėjus vandens kiekiui, sumažėja šlapimo išsiskyrimas, padidėja plazmos osmoliškumas ir natrio koncentracija serume. Nemokamas ADH matavimas yra tiesioginis centrinio cukrinio diabeto diagnozavimo metodas.

Lygis vandens trūkumo testo pabaigoje (prieš vazopresino injekciją) sumažėja sergant centriniu cukriniu diabetu ir atitinkamai padidėja sergant inkstų cukriniu diabetu. Taciau galimybė nustatyti ADH lygį nėra visuotinai prieinama. Be to, vandens trūkumo testas yra toks tikslus, kad retai prireikia tiesioginio ADH matavimo.

Poliurijos gydymas

Įvertinti hidratacijos būklę (slėgis jungo venoje, kraujospūdis, kraujospūdžio pokytis keičiantis kūno padėčiai, kūno svorio dinamika, CVP). Kruopščiai matuojamas skysčių balansas ir pacientas kasdien sveriamas. Kateterizuokite centrinę veną, kad galėtumėte stebėti CVP.

Nustatykite natrio ir kalio kiekį šlapime (atskiros šlapimo dalies tyrimas leidžia pirmiausia įtarti per didelį šių elektrolitų praradimą šlapime, o tai rodo išsamesnį tyrimą, kurio intervalas yra mažesni s nei 6 valandos).

Skysčių trūkumą kompensuokite druskos tirpalais ir gliukozės tirpalu, siekiant palaikyti normalią homeostazę. Kasdien, o prireikus - du kartus per dieną, stebima kalio, kalcio, fosfatų ir magnio koncentracija kraujyje. Jais nesiekiama visiškai pakeisti prarasto skyscio.

Po to, kai pacientas yra pakankamai rehidratuotas, intraveninį skysčių vartojimą reikia nutraukti, kad fiziologinis homeostazės mechanizmas galėtų pats atstatyti vandens balansą organizme. Jei įtariamas cukrinis diabetas, atliekamas skysčių apribojimo testas.

Poliurija. Skyscių ribojimo testas

Atšaukti visus vaistus dieną prieš tyrimą; Pacientas neturėtų rūkyti ir gerti kavos. Atidžiai stebėkite pacientą, kad jis slapčia negertų skysčio. Po lengvų pusryčių pacientas turi ištuštinti šlapimo pūslę. Tada jis neturi gerti.

Pacientas pasveriamas tyrimo pradžioje, o vėliau po 4, 5, 6, 7, 8 valandų (tyrimas sustabdomas, jei netenkama daugiau nei 3% kūno svorio). Plazmos osmoliarumą nustatykite po 30 minučių, 4 valandų ir po to kas valandą iki tyrimo pabaigos (padidėjus daugiau nei 290 mOsm/l, skatinamas antidiurezinio hormono išsiskyrimas).

Demesio!

Kas valandą rinkti šlapimą ir nustatyti jo tūrį bei osmoliariškumą (tūris turėtų mažėti, o osmoliarumas padidėti; nutraukti tyrimą, jei šlapimo osmoliariškumas viršija 800 mOsm /l, o tai nettraukia diabeto).

Jei poliurija tęsiasi, intranazalinis desmopresinas 20 mcg skiriamas 8 valandų intervalu, po 8 valandų pacientui galima leisti gerti. Toliau kas valandą nustatykite šlapimo osmoliariškumą kitas 4 valandas.

Gautų rezultatų interpretacija:

• Normalus atsakas: šlapimo osmoliariškumas pakyla virš 800 mOsm/L ir šiek tiek padidėja pavartojus desmopresino.
• Centrinis cukrinis diabetas insipidus: šlapimo osmoliarumas išlieka mažas.<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
• Nefrogeninis cukrinis diabetas insipidus: šlapimo osmoliarumas išlieka mažas (<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
• Psychogeninė polidipsija: šlapimo osmoliariškumas padidėja (>400 mOsm/L), bet išlieka mažesnis nei esant normaliam atsakui.

Meningoencefalitas - sunki infekcinio pobūdžio uždegiminė liga, pažeidžianti centrinę nervų sistemą (smegenų membranas, jų substanciją, kitais atvejais - nugaros smegenis). Liga yra tarsi dviejų patologinių būklių derinys: meningitas, kurio metu pažeidziami minkštieji smegenų dangalai, ir encefalitas, atsirandantis pažeidžiant medulę.

Ligą gali sukelti įvairūs mikroorganizmai: bakterijos, virusai, pirmuonys, netgi gėlame vandenyje laisvai gyvenančios amebos. Daugelį jų nešioja iksodidinės erkės, todėl didžiausias sergamumas stebimas aktyvaus vabzdžio gyvenimo laikotarpiais. Be to, liga gali būti nepriklausoma arba tapti kitų infekcinių organizme procesų (gripo, pneumonijos, tuberkuliozės, tymų, kiaulytės ir daugelio kitų) komplikacija.

Meningoencefalitas, kaip savarankiška liga, dažniau diagnozuojama vaikams (meningokokinė infekcija), nors neatmetama ir suaugusiems, dažnai baigiasi mirtimi, dažnai palieka pasekmes didesnių ar mažesnių smegenų struktū rų pakitimų pavidalu, mažiau. dažnai jis praeina visiškai be pėdsakų.

Meningoencefalito gydymas visada yra sunkus, nes jo pradžiai būtina nustatyti patogeną (virusinė terapija ir bakterinių infekcijų gydymas neturi nieko bendro).

Centrinės nervų sistemos uždegiminio proceso priežastys

Meningoencefalitui būdinga politics, juk prie patologinio proceso išsivystymo gali prisidėti įvairios aplinkybės. Kartu su infekciniais patogenais neigiamą vaidmenį gali atlikti infekciniai-alerginiai ir toksiniai veiksniai. Visos priežastys, sukeliančios meningitą ir encefalitą, kartu yra ir gretutinės ligos (smegenų uždegimo ir pia mater) susidarymo prielaidos. Dėl to, žinoma, pablogėja atskiros ligos sunkumas ir jos prognozė.

Tačiau dažniausia pavojingo uždegimo, lokalizuoto centrinėje nervų sistemoje, priežastis yra infekcijos:

Šią patologiją skatinantis veiksnys yra amžius – vaikams dėl nepakankamo imuninės sistemos išsivystymo ir kraujo-smegenų barjero nepakankamumo meningoencefalitas diagnozuojamas daug dažniau nei suaugusiems. Tiesa, šiuo atveju vyresnio amžiaus žmones galima prilyginti vaikams - jų imunitetas nusilpęs, organizmas nebegali visiškai atsispirti infekcijoms. Šio uždegiminio proceso rizikos grupę taip pat sudaro pacientai, sergantys ūmine ar lėtine ENT organų patologija - sinusitu, sinusitu, mastoiditu ir kt. Tokiems pacientams paprastai išsivysto pūlingas meningoencefalitas kaip komplikacija.

Kaip patogenas sugeba patekti į smegenis iš išorinės aplinkos?

Kaip infekcijos sukėlėjas patenka į organizmą, priklauso nuo patogeno tipo, pavyzdžiui:

Infekcija galvos smegenų membranų sukėlėju dažniausiai pasireiškia hematogeniniu keliu, limfogeninis plitimo kelias yra antroje vietoje, tačiau taip pat neatmetama tiesioginė bakterinės floros patekimo į pūlingas ertmes ar atvirų galvos smegenų sužalojimų proveržį metu..

Kaip klasifikuojamas šis uždegiminis procesas?

Pacientas gali nesidomėti, kaip gydytojai vadina šį procesą, tačiau jie išskiria šias ligos formas:

• pirminis meningoencefalitas, kuris išsivysto užsikrėtus arbovirusu (įkandus erkei), herpeso virusu, pasiutlige, vidurių šiltinės sukėlėju, prasiskverbus į centrinę nervų sistemą šviesiosios treponema (neurosifilis );
• Antrinis procesas - tai, kaip taisyklė, veikia kaip kitos infekcinio pobūdžio patologijos (vėjaraupių, tymų, tuberkuliozės, pūlingų viršutinių kvėpavimo takų ligų, kurias sukelia bakterinė flora) kompli kacija.

Centrinės nervų sistemos uždegiminio proceso eigos pobūdis taip pat gali būti kelių formų:

1. Fulminantinis variantas - liga vystosi greitai, paciento būklė smarkiai pablogėja per kelias valandas, dažnai tokioje situacijoje miršta;
2. Astrus meningoencefalitas - klinikinis vaizdas atsiskleidžia gana greitai, bet ne taip greitai, kaip žaibiškos formos atveju, todėl gydytojai turi daugiau laiko suteikti pagalbą;
3. Poumis eiga - lėtai vystosi ištrinti simptomai;
4. Letinis uždegiminis procesas yra vangus įvykių vystymasis, smegenų uždegimo požymiai yra prastai išreikšti, liga tęsiasi su remisijomis ir paūmėjimais.

Be to, meningoencefalitas skiriasi uždegiminės reakcijos pobūdžiu, kurią lemia smegenų skysčio kokybė:

• Serozinis- skaidrus cerebrospinalinis skystis, nedidelis baltymų kiekis, smarkiai padidėja limfocitų skaičius;
• Pūlingas- drumsto (pūlingo) smegenų skysčio fone yra daug leukocitų;
• Hemoraginis- cerebrospinalinis skystis įgauna rausvą atspalvį dėl kraujo priemaišos; smegenų skystyje, be baltųjų kraujo kūnelių, yra daug eritrocitų.

Pūlinio meningoencefalito priežastis daugeliu atvejų yra bakterinė infekcija(piogeninė kokos flora, Pseudomonas aeruginosa ir kt.), serozinių ir hemoraginių formų išsivystymą daugiausia lemia ekspozicija virusai.

Bendrieji symptoms

Meningoencefalito diagnozavimo sunkumai slypi tame, kad patogenas pirmosiomis ligos valandomis nieko apie save „nepasako“, o kiekviena forma gali turėti savo specifinių požymių, kurie vis dėlto gali būti panašūs į daug ybę patologinių būklių. . Tačiau naudinga žinoti bendruosius simptomus, kurie apskritai būdingi visai ligų grupei, vadinamai "meningoencefalitu":

Žinoma, pats pacientas ar jo artimieji vargu ar gali suprasti visus smegenų dangalų požymius, tačiau daugelis žmonių gali lengvai įvaldyti kai kuriuos iš jų savarankiškai. Pavyzdžiui, pabandykite pakreipti paciento galvą taip, kad smakras liestų krūtinkaulį: nesant meninginių simptomų, tai lengva, pacientas reaguos net į menkiausią judesį žemyn.

Jei įtariate pavojingą negalavimą, galite paprašyti asmens, kuriam įtariamas meningoencefalitas, pasyviai sulenkti koją (gulint ant nugaros) 90 laipsnių kampu (klubo ir kelio sąnarį), o tada priversti ištiesinti galūnę. Jei smegenų dangalai yra sudirginti, tai nepadės, todėl šią būklę reikia vertinti kaip meninginį požymį (Kernigo simptomas).

Atskiros formos

Apibūdinta patologinė būklė taip pat klasifikuojama pagal sukėlėjo tipą, o jei ji patikimai nustatoma, liga pateikiama tikslesne versija, nurodant jos kaltininką. Pavyzdžiui, herpetinis meningoencefalitas (kuris, žinoma, irgi virusinis), tuberkuliozinis, numanantis bakterinę prigimtį, pavadinimas amebinis jau rodo, kad ligos kaltininku tapo pirmuonys.

Virusinis meningoencefalitas (herpetinio pavyzdžiu)

Herpetinis meningoencefalitas, kurio pagrindinė priežastis yra pirmojo ir antrojo tipo herpes simplex virusas, turintis DNR, gali pasireikšti kaip savarankiška forma (suaugusiems žmonėms, susilpnėjus imunitetui) arba veikti kaip neatsiejama ligos dalis. generalizuota virusinė infekcija (naujagimiams ir kūdikiams). amzius). Yra žinoma, kad HSV suaugusiems randama daugiau nei 90% atvejų. Dėl plataus patogeno išplitimo nedaug žmonių pavyksta išvengti susitikimo su HSV, tačiau didžiausia tikimybė jį „pasigauti“ yra praeinant per infekuotos moters gimdymo kanalą ir ankstyvoje vaikystėje (per davimas oro lašeliniu būdu). Pavojingiausia yra intrauterinė vaisiaus infekcija, kuri sukelia rimtų pasekmių.(iki 2/3 naujagimių miršta kūdikystėje, likusiųjų laukia vaikystės negalių likimas).

Ko tikėtis nuo herpetinio meningoencefalito iš anksto nuspėti neįmanoma, jo eiga gana įvairi:

• Ūminis meningoencefalitas;
• Lėtinis procesas;
• Ligos vystymasis prisidengus kitomis centrinės nervų sistemos patologinėmis sąlygomis (navikais, epilepsija, insultais, demencija);
• Beveik besimptomis.

Pirmieji šios ligos požymiai:

1. Intensyvus galvos skausmas, lokalizuotas daugeliu atvejų priekinėje ir parietalinėje srityje;
2. Aukšta kūno temperatūra;
3. Sąmonės pažeidimas, elgesio funkcijų pokyčiai iki visiško neadekvatumo;
4. Smegenų simptomai, prieš kuriuos dažnai galima stebėti židinines apraiškas.

Virusinis ligos pobūdis (ypač ūminio meningoencefalito atveju) ligoniui nieko gero nežada: prie destruktyvių pakitimų smegenyse dažnai pridedama DIC, o tai apsunkina ir taip sunkią ligonio būklę.

Gydomąjį poveikį daugiausia lemia antivirusinis vaistas acikloviras (viroleksas), kuris žymiai padidina gyvybės tikimybę, bet, deja, neapsaugo nuo rimtų pasekmių.

Vaizdo įrašas: paskaita apie vaikų herpetinį encefalitą

Bakterinis meningoencefalitas (tuberkuliozinis ir kt.)

Centrinės nervų sistemos ir smegenų dangalų tuberkuliozės, kuri 70% atvejų sukelia tuberkuliozinį meningoencefalitą, kaltininkai yra mikobakterijos (Mycobacterium tuberculosis). Atstovaujanti sunkiausia tuberkuliozės smegenų pažeidimo formai, ši ligos forma suteikia gana ryškų klinikinį vaizdą:

• stiprus galvos skausmas, neveikiantis analgetikų;
• Progresuojantis negalavimas ir bendras silpnumas, apetito praradimas;
• Pykinimas, vėmimas, fotofobija;
• Sumažėjusi koncentracija;
• Vegetatyviniai sutrikimai;
• Sunkūs smegenų simptomai;
• Meninginių požymių buvimas;
• Židinio pažeidimo simptomai (motorinių funkcijų sutrikimas, galvos smegenų nepakankamumo pažeidimas), kurie rodo smegenų dangalų ir smegenų medžiagos pažeidimą;
• hydrocefalijos vystymasis.

Ligos eiga daugiau ar mažiau palankiomis aplinkybėmis (mirštamumas apie 30%) yra ilga ir skausminga, paliekanti rimtų pasekmių.

Pagrindinis bakterinio meningoencefalito gydymas yra antibiotikai.

Vaizdo įrašas: paskaita apie tuberkuliozinį meningoencefalitą

Amebinis meningoencefalitas

Amebinis meningoencefalitas atsiranda dėl mažų, laisvai gyvenančių pirmuonių, vadinamų amebomis, patekimo (dažniausiai per viršutinius kvėpavimo takus).

Be gėlo vandens, amebą galima rasti vandenyje iš čiaupo, karštuose mineralinių šaltinių vandenyse ar išleidžiamuose iš elektrinių, taip pat dirvožemyje, ant daržovių ir grybų. Retais atvejais ameba gali apsigyventi vaikų nosies kanaluose, nesukeldama jiems didelės žalos.

Amebinis meningoencefalitas dažniausiai diagnozuojamas vaikams ir jauniems suaugusiems. Patologinė būklė gali pasireikšti dviem formomis:

Tokios kilmės ūminio meningoencefalito gydymas, kuris dažnai baigiasi tragiškai, kartais gali būti sėkmingas, tačiau tik labai anksti diagnozavus. Pacientams skiriama monoterapija amfotericinu B arba vaistų deriniu:

• Amfotericinas B + rifampicinas + chloramfenikolis;
• Amfotericinas B + rifampicinas + ketokonizolas.

Kalbant apie granulomatinę formą, iki šiol nebuvo rasta patikimų kontrolės metodų. Naudokite sulfadiazino + flukonazolo, pentamidino + ketonazolo (grietinėlės) + chlorheksidino (vietiškai) derinius. Kartais padeda imidazolo dariniai. Hormonai šiuo atveju neįtraukiami - jie dar labiau pablogins proceso eigą ir paskatins greitą ligos progresavimą.

Meningoencefalito pasekmės

Tokią pavojingą būklę patyrę žmonės ateityje dėl šios ligos gali tikėtis įvairių "staigmenų". Atvejų, kai buvo išgydytas meningoencefalitas (bet kokios kilmės), kaip sloga, nėra tiek daug. Paprastai, nors ir mažos, vos pastebimos ar visiškai nepastebimos svetimiems žmonėms, pasekmės išlieka. Tai priklauso nuo daugelio veiksnių: kada žmogus sirgo negalavimu, kuris sukėlėjas „bandė“, kaip vyko procesas, kokia imuniteto būsena ir pan. Pasekmių sunkumas priklausys nuo to, kaip giliai patologinis procesas prasiskverbia, kokias zonas užfiksuoja. , kiek centrinės nervų sistemos (CNS) struktūrų.

Ryškiausių pasekmių tikimasi užsikrėtus virusu intrauterinei infekcijai. Jei kūdikis nemirė įsčiose, tai vėliau jai teks susidurti su epilepsija, psichikos sutrikimais. Nors tokie vaikai neauga, jų protinė raida dar labiau atsilieka. Be to, atsižvelgiant į centrinės nervų sistemos pralaimėjimą ankstyvosiose jos formavimosi stadijose, parezė ir paralyžius laikomi natūraliu reiškiniu.

Meningoencefalitas ypač pavojingas vaikams, juk palankiai pasibaigus procesui, smegenų membranos ir substancija vis tiek pasirodo ne tokios sveikos kaip prieš ligą. Tolimesnis centrinės nervų sistemos vystymasis dažnai sulėtėja, kenčia intelektas, ir nors kai kuriems vaikams ir toliau gerai sekasi mokykloje (kuriems sekasi), tikslieji mokslai jiems pradeda sekti. Be to, visada yra pavojus susirgti konvulsiniu sindromu ir.

Suaugusieji taip pat turi problemų, iš kurių mažiausiai – klausos ir regos praradimas. Ir vis dėlto atrodytų, kad intelektualiniai gebėjimai formuojasi, todėl iš šios pusės nemalonumų nesitikima. Bet ne, įvairios demencijos rūšys, psichikos sutrikimai epilepsijos priepuolių fone, parezė ir paralyžius gali tykoti bet kurio žmogaus, net jei jis būtų vakarykštis mokslininkas ar paprastas darbštuolis.

Tačiau kai kuriems žmonėms tikrai pasisekė, išskyrus ambulatorinę registraciją pas neurologą ir periodinius tyrimus, niekas daugiau neprimena patirtų kančių.

Poliurija yra dramatiška ir dažnai paini problema, kuri iškyla įvairiose klinikinėse situacijose.

Tai gali būti normali homeostatinė reakcija arba tai gali atspindėti gilius medžiagų apykaitos sutrikimus. Poliurija, atsirandanti išgėrus arį veną infuzuojant didelius kiekius skysčių ir elektrolitų, yra gerybinė, laikina ir neturėtų sukelti didelių diagnostinių sunkumų. Kita vertus, nuolatinė poliurija, atsirandanti dėl pirminės polidipsijos, cukrinio diabeto (ND), įgytos inkstų ligos ar osmosinės diurezės, gali būti diagnostiškai abejotina ir pavojinga gyvybei. Norint atlikti tikslią diferencinę poliurijos diagnozę, reikia išsamiai suprasti fiziologinius vandens išsiskyrimo mechanizmus. Priežastis, dėl kurios pabrėžiame pagrindinę vandens išskyrimo fiziologiją, yra šios pagrindinės informacijos svarba, siekiant atpažinti ir gydyti daugybę sutrikimų, sukeliančių poliuriją.

Poliurija arba per didelis šlapimo išsiskyrimas paprastai yra akivaizdus ir pacientui, ir gydytojui. Kadangi nėra visuotinai priimto poliurijos apibrėžimo, mes savavališkai apibrėžiame didesnį nei 3.5 l/d (arba 150 ml/h) šlapimo kiekį kaip perteklių.

Paprastai normaliems suaugusiems šlapimo išsiskyrimas yra nuo 1 iki 2 l per dieną, o jo vertė priklauso nuo per burną suvartoto skysčio kiekio. Nustatyta, kad noras tuštintis jaučiamas, kai šlapimo pūslėje susikaupia 100-200 ml Jei diurezė padidėja iki 3.5 l per dieną, šlapinimosi dažnis padidėja iki 10 ar daugiau kartų. Padidėjęs šlapinimasis ir nikturija be padidėjusio šlapimo išskyrimo nelaikomi poliurija ir šiame straipsnyje neaptariami.

PAGRINDINIAI ŠLAPINIMO LYGIO RODIKLIAI

Sveikam suaugusiam žmogui, kurio vidutinis kūno svoris yra 70 kg, šlapimas pradeda formuotis, kai susidaro 150 l glomerulų filtrato per dieną. Apie 80% filtruotų druskų ir vandens reabsorbuoja proksimalinis nefronas. Pagrindinis galutinio šlapimo tūrio veiksnys yra vandens dalis, reabsorbuota iš likusių 20% filtrato, kai jis praeina per distalinį nefroną. Šį procesą reguliuoja koncentracijos inkstuose mechanizmas ir hipofizės gaminamas antidiurezinis hormonas (ADH). Esant ADH, distaliniame nefrone reabsorbuojama daugiau vandens, todėl šlapimas yra mažiau koncentruotas. Atitinkamai, nesant ADH, reabsorbuojama mažiau vandens, todėl susidaro dideli kiekiai praskiesto šlapimo.
Fiziologinės šlapimo koncentracijos ribos svyruoja nuo 50 iki 1400 mosm / kg (savitasis tankis - nuo 1000 iki 1040). Šiose ribose, esant pastoviam druskų išsiskyrimo lygiui, leidžiami daugiau nei 25 kartus didesni šlapimo tūrio svyravimai (pav.).

Šlapinimosi lygis esant įvairioms šlapimo koncentracijos vertėms ir druskų išsiskyrimo lygiui.

Inkstų reguliavimas druskų ir vandens išskyrimo lygiu yra skirtas išlaikyti kūno skysčių sudėties ir jų tūrio pastovumą. Sveikiems žmonėms šlapimo sudėtis ir tūris atspindi suvartojamą maistą ir netekimą druskos bei vandens.

elektrolitų balansas

Medžiagas, kurios išsiskiria per inkstus, sudaro natris, kalis, chloras ir galutiniai baltymų skilimo produktai (azoto produktai - karbamidas, kreatininas, šlapimo rūgštis ir amoniakas, taip pat neoorganinės rūgš tys - fosforo ir sieros). Pavyzdžiui, dietoje, kurioje yra 6 g natrio chlorido ir 60 g baltymų, per dieną susidaro maždaug 600 mosm druskų, kurios turi būti pašalintos per inkstus. Atsižvelgiant į fiziologines slapimo koncentracijos ribas, šios medžiagos gali būti išsiskiriančios šlapimu nuo 12 l/d. iki 400 ml/d. (žr. 1 pav.). Nepaisant mitybos įvairovės, druskos kiekis, kurį reikia pašalinti per inkstus, paprastai svyruoja nuo 400 iki 1200 mosm per dieną. Taigi akivaizdu, kad vandens reabsorbcija distaliniame nefrone, kurią lemia ADH sekrecijos lygis ir koncentracijos inkstuose mechanizmas, kliniškai yra svarbesnis šlapimo tūrį lemiantis veiksnys nei druskų kiekis, ku ris turi būti pašalintas per inkstus.

Vandens balances

Bendras vandens balansas reguliuojamas siekiant palaikyti normalias kraujo plazmos osmoliarumo vertes 280-295 mosm/kg. Šiose ribose vandens balansas nustatomas daugiausia dėl vandens išskyrimo per inkstus lygio pokyčių veikiant ADH ir inkstų koncentracijos mechanizmui. Ryšys tarp plazmos osmoliarumo, ADH koncentracijos ir šlapimo osmoliarumo parodytas 2. Pagrindinis dirgiklis, lemiantis hipofizės ADH sekrecijos lygio pasikeitimą, yra kūno skyscių osmoliariškumo pasikeitimas. Kai pradinis osmoliariškumas yra 287 mosm/kg (vientisa rodyklė 2 pav., a), 0.5 l vandens suvartojimas – toks kiekis, kurio pakanka kraujo plazmos osmoliarumui sumažinti tik 1% (3 mosm/kg). priekinio pagumburio osmoreceptoriai, dėl to sumažėja ADH sekrecija užpakalinėje hipofizėje ir sumažėja ADH koncentracija plazmoje nuo 2 iki 1 pg / ml. Koncentracija šlapime sumažėja nuo maždaug 500 iki 250 mosm/kg (2b pav.). Darant prielaidą, kad druskos kiekis išlieka pastovus ir yra 600 mosm per dieną, šlapimo tūris turėtų padidėti dvigubai nuo 1.2 iki 2.4 l per dieną (žr. 1 pav.).

Ryziai. 2. Nedidelių plazmos osmoliarumo pokyčių poveikio vazopresino (ADH) koncentracijai plazmoje ir šlapimo osmoliarumui sveikų suaugusiųjų organizme schema.

ir atvirkščiai, jei prarandamas vandens tūris, kad kraujo osmoliarumas padidėtų 1%, o šlapimo tūris sumažėja nuo 1.2 l/dieną iki 850. ml/dieną Jei plazmos osmoliariškumas viršija normalią ribą, atsiranda troškulio jausmas, dėl kurio padidėja vandens suvartojimas. Geriamasis vanduo sulaikomas padidėjus ADH lygiui ir atskiedžia kūno skysčius, o tai galiausiai atkuria normalų plazmos osmoliarumą.

Esant normalioms plazmos osmoliarumo vertėms, vandens suvartojimą lemia socialinės ir kultūrinės tradicijos, o ne troškulys. Kraujo plazmos osmoliarumo pokyčiai dėl geriamojo vandens, savo ruožtu, lemia ADH sekrecijos lygio, koncentracijos ir šlapimo tūrio pokyčius. Taigi akivaizdu, kad normaliomis sąlygomis pagrindinis šlapimo tūrį lemiantis veiksnys yra suvartoto vandens kiekis.

Inkstų koncentracijos mechanizmas

Plačios fiziologinės vandens išskyrimo ribos yra susijusios su dideliais šlapimo koncentracijos svyravimais, svyruojančiais nuo 50 iki 1400 mosm/kg. Norint tinkamai įvertinti klinikinę situaciją poliurijos atvejais, būtina aiškiai suprasti koncentracijos inkstuose mechanizmą. Šlapimo susidarymas prasideda glomeruluose gaminant izotoninį plazmos ultrafiltratą. Kai skystis praeina per vėlesnius nefrono segmentus, jo sudėtis ir osmoliariškumas keičiasi dėl selektyvios druskų ir vandens reabsorbcijos. Plačioje kylančioje Henlės kilpos galūnėje vyksta natrio ir chlorido reabsorbcija, o ne reabsorbuojamas vanduo, todėl kanalėlių skystis, patenkantis į žievės distalinius surinkimo kanalėlius, yra hipotoniškas ir inkstų šerdies intersticinio skysčio hipertoniškumas. Ši kritinė selektyvi druskų reabsorbcija be vandens, dėl kurios susidaro inkstų šerdies hipertoniškumas, yra žinomas kaip „izoliuotas poveikis“. Šį efektą sustiprina lygiagreti Henlės kilpos kylančios ir besileidžiančios galūnių priešpriešinės srovės funkcija, vadinama priešpriešinės srovės daugikliu.

Labai schematiškai pavaizduotas priešsrovės mechanizmo veikimas, parodytas fig. 3. Priešpriešinės srovės daugiklio pavyzdys yra kilpa pav. 3, a, iliusstruojantis mechanizmą, kuriuo dėl Henlės kilpoje vykstančių procesų kilpos smegenų dalyje pasiekiama didelė druskų koncentracija. Šiame modelyje druskų transportavimas iš kylančios kojos nėra lydimas vandens išleidimo. Kadangi besileidžiančio kelio membrana yra pralaidi ir druskoms, ir vandeniui, druskų koncentracija joje pradeda palaipsniui didėti iš karto po to, kai kanalėlių skystis pasiekia staigų posūkį. Tiesą sakant, druskų transportavimas iš kylančio kelio nukreipiamas ne tiesiai į besileidžiantį kelį, o į Henlės kilpą supančią smegenų tarpuplautį. Be to, padidėja kanalėlių skysčio toniškumas, greičiausiai dėl vandens reabsorbcijos iš šio segmento į hipertoninę medulę. Grynasis šio mechanizmo poveikis yra pasiekti koncentracijos gradientą, nukreiptą išilgai smegenų tarpvietės, nuo izotoniškumo smegenų žievės jungtyje iki didžiausios koncentracijos papilėje. Papilės viršūnėje osmoliariškumas yra 1200-1400 mosm/kg. Ant pav. 3b parodytas surinkimo kanalas ("tekėjimo elementas"), kuriame yra hipotoninis skystis, esantis tiesiai už kilpos. ADH padidina surinkimo kanalo pralaidumą vandeniui. Esant ADH, vanduo osmoso būdu reabsorbuojamas iš kanalėlių skysčio, kai jis praeina per hipertonines smegenis. Trūkstant ADH, surinkimo takas yra santykinai nepralaidus vandeniui, kuris lieka kanalėliuose ir išsiskiria su šlapimu.

Ryziai. 3. Inkstų koncentracijos mechanizmo schema.
a - vandens nepraleidžiančioje membranoje esantis siurbimo mechanizmas veda į druskos pernešimą iš kylančios Henlės kilpos dalies į besileidžiančią (izoliuotas efektas); A. Skystis, tekantis surinkimo kanalu, palaipsniui koncentruojasi, kai vanduo, veikiamas osmoso, patenka į priešpriešinės srovės kilpą.

Supaprastinta druskų ir vandens transportavimo nefrone iliustracija parodyta 4; glomeruluose susidaręs filtratas yra izotoninis kraujo plazmos atžvilgiu (jo osmoliariškumas artimas 300 mosm/kg). Iš maždaug 150 l, susidarančių kiekvieną dieną, apie 120 l izotoninėmis sąlygomis adsorbuoja proksimaliniai kanalėliai. Vadinasi, besileidžiantis Henlės kilpos kelias pasiekia apie 30 litrų izotoninio skysčio. Vandens adsorbcija vyksta, kai jis nusileidžia į hipertoninės smegenų sritį; vamzdinio skysčio osmoliariškumas yra didžiausias staigaus posūkio srityje. Po to druskos absorbuojamos dėl pirminio aktyvaus chlorido jonų pernešimo ir pasyvios natrio jonų reabsorbcijos. Dėl druskos reabsorbcijos kanalėlių skystis, vėl patenkantis į nefrono žievę, yra hipotoninis. Kaip parodyta pav. 4a pav., Esant ADH, susidaro pusiausvyra tarp kanalėlių skysčio osmoliarumo ir inkstų intersticumo, todėl susidaro labiausiai koncentruotas šlapimas. Nesant ADH (4b pav.), distalinė nefrono dalis yra santykinai nepralaidi vandeniui. Dėl vėlesnės natrio reabsorbcijos šlapimo osmoliariškumas laipsniškai mažėja ir surinkimo kanale pasiekia minimalias 50-60 mosm/kg vertes.

Ryziai. 4. Supaprastinta inkstų koncentracijos mechanizmo schema.

Apibendrinant galima teigti, kad norint nustatyti šlapimo koncentraciją, reikia nustatyti ir palaikyti smegenų hipertoniškumą, taip pat ADH buvimą. Poliurija atsiranda tais atvejais, kai sumažėja A.D.H.

Ryšys tarp šlapimo koncentracijos, druskos kiekio ir šlapimo tūrio

Ant pav. 1 parodytos šlapimo tūrio vertės esant skirtingiems šlapimo osmoliarumo ir druskos kiekio lygiams. Jei druskos kiekis normalus (apie 600 mosm/d.), kol šlapimo osmoliarumas nenukrenta žemiau 200 mosm/kg, šlapimo tūris neviršija 3.5 litro. Tokiais atvejais daugiausia vandens netenkama su šlapimu be didelio druskų kiekio ("vandens diurezė"). Jei sutrika šlapimo koncentracijos procesas ir didžiausias jo moliškumas yra 300 mosm/kg, poliurija atsiranda tik tais atvejais, kai paros druskos kiekis viršija įprastą 600 my. Tokiais atvejais su šlapimu netenkama ir druskų, ir vandens ("druskų diurezė"). Diurezė, viršijanti 5 l/d., stebima tik esant labai mažai šlapimo koncentracijai (50-100 mosm/d.) arba esant itin dideliam druskos kiekiui (daugiau nei 1500 mosm/d.).

Poliurija dėl vandens diurezės pasižymi tuo, kad šlapimo osmoliarumas yra mažesnis nei 200 mosm/kg be didelio druskų praradimo. Gali būti daug šlapimo, o kai kuriais atvejais didelis šlapinimasis gali sukelti hidronefrozės vystymąsi ir šlapimo pūslės padidėjimą.

Įprastas per didelis vandens gėrimas (pirminė polidipsija). Padidėjus bendram vandens kiekiui organizme dėl per didelio jo vartojimo, dėl praskiedimo sumažėja druskų koncentracija ir laikinai sumažėja kraujo plazmos osmoliariškumas. ADH sekrecijos slopinimą lydi jo koncentracijos kraujo plazmoje sumažėjimas ir vandens reabsorbcijos distaliniame nefrone sumažėjimas. Dėl to tol, kol kraujo plazmos osmoliariškumas nepadidėja iki normalių verčių, išsiskiria dideli kiekiai praskiesto šlapimo. Apskaičiuota, kad nejaučiamas vandens netekimas suaugusiems yra 500 ml per parą, o kad susidarytų poliurija, kaip apibrėžta čia, suvartojamo vandens kiekis turi viršyti 4 l per dieną. Plazmos hipoosmoliariškumas nepasireiškia tol, kol suvartoto vandens kiekis neviršija įprastų jo išskyrimo atsargų, kurios yra maždaug 12 l per dieną. Taciau psichiatriniai ligoniai gali trumpam išgerti didelį kiekį vandens ir taip perpildyti normalias vandens išskyrimo atsargas. Tokiais atvejais kraujo plazmos osmoliariškumas svyruoja nuo 240 iki 290 mosm/kg. Sunkus hipoosmoliariškumas gali sukelti pilvo spazmus, pykinimą, vėmimą, viduriavimą ir metabolinę encefalopatiją, kuriai būdingas galvos skausmas, sąmonės sutrikimas, dirglumas ir epilepsijos priepuoliai. Šį sindromą gali būti sunku diagnozuoti, nes sunkiai sergantys pacientai gali atsisakyti gerti vandenį. Be to, jei pacientas yra komos būsenoje ir dėl to sustoja vandens tekėjimas, nes vanduo išsiskiria per inkstus, iki tyrimo metu plazmos osmoliariškumas gali būti atkurtas iki normalių verčių.

Neurogeninis cukrinis diabetas insipidus (ID). Visiški ir daliniai pazeidimai. Poliurija gali atsirasti dėl absoliutaus arba santykinio ADH trūkumo, sergant centrinės nervų sistemos ligomis. Kaip minėta anksčiau, jei šlapimo išsiskyrimas viršija 3.5 l per dieną esant normaliam druskos kiekiui, šlapimo osmoliariškumas turi būti mažesnis nei 200 mOsm/kg, o tai reiškia, kad plazmo s ADH yra mažesnis nei 1 pg/mL (žr. 1 ir 2 pav.). Kad įvyktų toks reikšmingas ADH lygio sumažėjimas, turi būti prarasta daugiau nei 90% jį gaminančių ląstelių pagumburyje. Dėl mažesnio pažeidimo iš dalies pablogėja inkstų gebėjimas sutelkti dėmesį ir ne toks ryškus šlapimo tūrio padidėjimas.

Vandens diurezė dėl perteklinio vandens suvartojimo padidina kūno skysčių koncentraciją. Atsiradęs hipertoniškumas skatina troškulio jausmą, o vartojant didėjantį vandens kiekį, papildomi jo nuostoliai. Todėl pacientas, sergantis neurogeniniu cukriniu diabetu, turintis prieigą prie vandens, turintis išsaugotą troškulio mechanizmą, turės poliurija, polidipsija ir normalias kraujo plazmos osmoliarumo vertes. Tačiau jei vanduo nepatenka į organizmą, laipsniškas jo atsargų išeikvojimas sukelia stiprų skysčių erdvių hipertoniškumą ir metabolinę encefalopatiją. Intravaskulinio tūrio sumažėjimas nėra reikšmingas, nes per šią erdvę prarandama mažiau nei 10% vandens.

Pagrindiniai sutrikimai, sukeliantys neurogeninį ND, išvardyti lentelėje. Daugumą jų galima atpažinti pagal susijusius neurologinius ar endokrinologinius sutrikimus, įskaitant galvos skausmą ir regėjimo lauko sutrikimus arba hipopituitarizmą. Matyt, dažniausios ND priežastys yra galvos trauma arba neurochirurginės intervencijos į hipofizę ar pagumburį. Po hipofizektomijos ND pasireiškia 28-84% pacientų. ADH sekrecijos sutrikimai atsiranda dėl retrogradinės neuronų degeneracijos pagumburio supraoptiniuose ir paraventrikuliniuose branduoliuose po hipofizės kotelio perpjovimo. Pažeidimai atsiranda rečiau ir labiau tikėtina, kad jie bus trumpalaikiai sukryžiavus koją žemai, o nuolatiniai pažeidimai labiau tikėtini sukryžiavus koją aukštai. Idiopatinė ND vis dar yra vienas iš dažniausiai pasitaikančių sutrikimų, dažniausiai nustatomas suaugusiems jauname amžiuje, tačiau gali pasireikšti ir kitų amžiaus kategorijų pacientams. Kai kuriais atvejais patologinis anatominis idiopatinio ND smegenų tyrimas atskleidė selektyvų, bet galiausiai visišką hipotalaminių neuronų, gaminančių ADH, sunaikinimą. Šeiminė ND pasitaiko tik 2% atvejų.

Neurogeninio cukrinio diabeto priežastys
Galvos trauma, įskaitant neurochirurginę
Idiopatinis neurogeninis
ND
smegenų augliai
hipofizes adenoma
Kr aniof arshin a
Metastases
Infiltraciniai pazeidimai
Sarkoidozė
Liga
Hand-Schuller-Christian
Vaistai ir etilo alkoholis
Pogimdyminė hipofizės neurozė
encefalitas
paveldimumas

Etilo alkoholio vartojimą lydi grįžtamas ADH sekrecijos slopinimas ir trumpalaikė poliurija. Vandens diurezė pasireiškia praėjus 30-60 minučių išgėrus 25 g alkoholio, o alkoholio kiekis kraujyje yra nuo 50 iki 80 mg%. Šlapimo tūris priklauso nuo alkoholio kiekio, išgerto per vieną dozę. Nuolatinis vartojimas nesukelia ilgalaikio šlapinimosi, nepaisant to, kad alkoholio koncentracija kraujyje yra pastovi.

Nefrogeninis cukrinis diabetas insipidus. Priešingai nei pacientams, sergantiems neurogenine ND, sergant nefrogenine ND, ADH koncentracija plazmoje atitinka kraujo plazmos osmoliarumą. Poliurijos priežastis šiuo atveju yra susijusi arba su inkstų surinkimo kanalų nepralaidumu vandeniui, kuris egzistuoja nepaisant ADH, arba su inkstų koncentracijos mechanizmo funkcijos nepakankamumu, skirtu palaikyti tinkam ą smegenų intersticio hipertoniškumą. . Inkstų funkcijos pažeidimas šios patologijos atveju skiriasi nuo selektyvaus atsako į ADH sutrikimo iki visuotinių nefrono funkcijos sutrikimų. Išskyrus įgimtos nefrogeninės ND atvejus, inkstų koncentracinės funkcijos pažeidimas yra nepilnas, todėl šlapimo osmoliariškumas viršija kraujo plazmos osmoliarumą. Vadinasi, esant normaliam druskos kiekiui šiems pacientams, diurezė paprastai neviršija 3.5 l/parą ir nepastebima sunkios polidipsijos, kuri išskiria juos iš pacientų, sergančių visiška neurogenine ND.

Įgimta nefrogeninė ND. Ši reta paveldima patologija daugiausia paveikia vyrus.
Iš karto po gimimo pastebima sunki poliurija ir polidipsija, o naujagimių laikotarpiu dažnai pastebimi hipertenzinės dehidratacijos epizodai. Dėl šios ligos dažnai sulėtėja protinis ir fizinis vystymasis.

medžiagų apykaitos sutrikimai. Hipokalemiją ir hiperkalcemiją lydi nedideli inkstų koncentracijos funkcijos sutrikimai, kurie išnyksta koregavus elektrolitų sutrikimus. Abiem atvejais yra nedideli kanalėlių ir intersticio pakitimai, kurie gali turėti svarbų vaidmenį susikaupimo sutrikimų patogenezėje.

Parenchiminės inkstų ligos. Yra keletas inkstų ligų, kurių atveju, net nesumažėjus glomerulų filtracijai (CF), pastebimi ryškūs kanalėlių ir inkstų intersticumo pažeidimai (2 lentelė).

2 lentele. Parenchiminė inkstų liga, sukelianti nefrogeninį diabetą

Diurezė tokiais atvejais paprastai neviršija 3.5 l per dieną, o poliurija stebima tik padidėjus vandens suvartojimui. Šlapimo koncentracijos mechanizmo pažeidimai yra daugiafaktorinio pobūdžio ir apima druskų pernešimo Henlės kilpoje sumažėjimą, struktūrinius pokyčius smegenėlių kanalėliuose ir kraujagyslėse , kuriose įgyvendinamas priešpriešinės srovės mechanizmas, sutrikusią kraujotakos pralaidumą. vandens surinkimo kanalai ir jautrumo ADH sumažėjimas. Sergant glomerulinėmis ir intersticinėmis inkstų ligomis, sukeliančiomis progresuojantį inkstų nepakankamumą, papildomas veiksnys, mažinantis gebėjimą koncentruoti šlapimą, yra sumažėjęs druskos tiekimas į Henlės kilpą dėl CF sumažėjimo. Nors inkstų parenchiminė liga paprastai nesukelia daugiau nei 3.5 litro šlapimo per dieną, jos yra dažniausia nefrogeninės ND priežastis.

Vaistai. Litis ir demeklociklinas (demeklociklinas) pažeidžia surinkimo kanalų jautrumą ADH. Gebėjimo koncentruoti šlapimą pažeidimas stebimas 10% pacientų, vartojančių ličio preparatus. Kai kuriems pacientams, ilgai vartojant tokius vaistus, buvo nustatyti negrįžtami intersticinės fibrozės ir inkstų nepakankamumo pokyčiai. Inkstų koncentracijos sumažėjimas dėl tetraciklino darinio demeklociklino vartojimo priklauso nuo vaisto dozės ir yra grįžtamas; šis šalutinis vaisto poveikis buvo sėkmingai naudojamas ilgalaikiam ADH trūkumo sindromo gydymui.

Amfotericinas B ir anestetikas metoksifluranas (metoksifluranas) daugeliui pacientų mažina gebėjimą susikaupti rašysenoje. Didelių šių vaistų dozių vartojimas gali sukelti įvairių kanalėlių funkcijų pažeidimus ir ūminį inkstų nepakankamumą.

Druskos diureze

Druskos diurezės sukelta poliurija pasižymi tuo, kad šlapimo osmoliarumo reikšmės siekia 300 mosm/kg ir reikšmingas druskų bei vandens praradimas.

druskos suvartojimas. Priešingai nei poliurija, kurią sukelia vandens apkrova, pacientams, sergantiems druskos diureze, plazmos osmoliarumo vertės paprastai yra ties viršutine normos riba arba aiškiai ją viršija. Papildomas druskų suvartojimas padidina kraujo plazmos osmoliariškumą, o tai sužadina troškulio jausmą ir skatina vandens suvartojimą. Dėl to padidėjus ekstraląstelinio skysčio tūriui, padidėja inkstų kraujotaka ir glomerulų filtracijos greitis bei sumažėja reabsorbcija proksimaliniuose kanalėliuose. Dėl to padidėja druskų patekimas į distalines nefrono dalis. Kaip parodyta pav. 1 jei šlapimo osmoliariškumas yra 300 mosm/kg

Dažna poliurijos priežastis hospitalizuotiems pacientams yra didelių fiziologinių ir baltymų tirpalų dozių vartojimas (visiška parenterinė mityba). Druskos natrio chloridas, natrio bikarbonatas ir azoto produktai išsiskiria su galutiniu šlapimu. Pacientams, kuriems atliktas kruopštus klinikinis ir laboratorinis tyrimas, nustatomas ekstraląstelinio skysčio tūrio padidėjimas, metabolinė alkalozė (arba šarminis šlapimas) arba azotemija. Šlapimas paprastai nėra labiau koncentruotas nei kraujo plazma, nes nėra vandens ir druskų susilaikymo stimulo. Akivaizdu, kad tokiais atvejais poliurija yra tiesiog normalus homeostatinis atsakas, siekiant palaikyti bendrą druskos balansą, ir kad dideli šlapimo kiekiai ir toliau bus išskiriami tol, kol bus nutrauktas fiziologinių tirpalų vartojimas . Diagnostikos sunkumų kyla, jei poliurija yra laikoma pirminio inkstų nepakankamumo atspindžiu, taikant natrio susilaikymą ir tęsiamos intraveninės infuzijos, siekiant išvengti ekstraląstelinio skysčio tūrio suma žėjimo. Toliau bus aptarta, kad inkstų natrio praradimas, kurio pakanka poliurijai sukelti (kaip apibrėžta čia), yra retas.

Osmosine diurezė. Kliniškai svarbios užsitęsusios osmosinės diurezės priežastys yra diabetinė hiperglikemija (ketoacidozė arba neketocidinė hiperosmolinė koma) ir užsitęsusi manitolio infuzija. Šios būklės patofiziologijos pagrindas yra būdingos osmosinių medžiagų savybės. Manitolis yra inertiškas cukrus, kuris neprasiskverbia per ląstelių membranas. Lėtinant gliukozės transportavimą ir metabolizmą, kai nėra insulino, ji turi tas pačias savybes. Šios mažos molekulinės masės medžiagos laisvai filtruojamos glomeruluose ir patenka iš plazmos tiesiai į kanalėlių skystį. Inkstų kanalėliuose manitolis visiškai neabsorbuojamas, o dėl didelės filtravimo apkrovos blokuojama gliukozės su padidėjusiu kiekiu kraujyje reabsorbcija kanalėliuose. Medžiagos, kurių pralaidumas yra mažas (tiek manitolis, tiek gliukozė) padidina kanalėlių skysčio osmoliariškumą ir sumažina reabsorbciją proksimaliniame natrio ir vandens kanalėlyje, taip padidindamos druskų ir vandens patekimą į distalinį nefroną ir antrinį šlapimą. Be to, šių medžiagų buvimas ir didelis kanalėlių skysčio tekėjimo greitis riboja vandens ir druskų reabsorbciją distaliniame nefrone, sumažina smegenų intersticumo hipertoniškumą ir neleidžia susikaupti ir atskiesti šlapimą. Dėl to šlapimo osmoliariškumas artimas kraujo plazmos osmoliarui, paprastai 310-340 mosm/kg, o su šlapimu prarandama daug natrio chlorido ir vandens (taip pat gliukozės ir manitolio). Dėl to gali smarkiai sumažėti tarpląstelinio skysčio tūris ir išsivystyti jo hipertoniškumas. Ekstraląstelinio skysčio hipertoniškumą lemia du veiksniai:
1) didelės gliukozės ar manitolio koncentracijos ir
2) inkstų gebėjimo susikaupti pažeidimai.
Abu šie veiksniai padidina inkstų vandens netekimą. Nors hipertoniškumo poveikis gali susilpnėti padidėjus vandens suvartojimui, kurį skatina troškulys, dėl laipsniško druskų netekimo iš ekstraląstelinio skysčio smarkiai sumažėja jo tūris. Šios situacijos klinikinės apraiškos yra metabolinė encefalopatija, arterinė hipotenzija, tachikardija, sumažėjęs odos turgoras ir prerenalinė azotemija.
Inkstų ligos. Nesugebėjimas išlaikyti natrio (druskų trūkumas) yra kai kurių inkstų ligų, pasireiškiančių sunkiu tubulointersticiniu pažeidimu, taip pat visų ligų, sukeliančių progresuojantį inkstų nepa kankamumą, symptoms. Tačiau natrio netekimas retai sukelia šlapimo kiekio padidėjimą – daugiau nei 3.5 l/d. (žr. 1 pav.).

Tačiau toks ryškus druskos diurezės laipsnis gali būti stebimas esant cistiniams inkstų smegenų pažeidimams, sveikstant po ūminės kanalėlių nekrozės, taip pat atsigavimo laikotarpiu po dvišal ės inkstų obstrukcijos. Tokiose situacijose dėl druskos diurezės gali greitai sumažėti tarpląstelinio skysčio tūris. Be to, reikia pažymėti, kad dėl šių pokyčių sumažėja kanalėlių jautrumas ADH. Taigi perteklinis vandens netekimas gali lydėti druskos diurezę ir sukelti plazmos hipertoniškumą.
Smegenų ir inkstų cistinis pažeidimas (įgimta nefronoftizė). Šis retas genetinis sutrikimas paveikia suaugusiuosius jauname amžiuje ir sukelia progresuojantį inkstų nepakankamumą. Inkstų meduliarinėje jungtyje yra daug mažų cistų, o inkstų biopsija atskleidžia intersticinę fibrozę. Ankstyvas ir ryškus šios ligos simptomas, dažnai duodantis raktą diagnozei nustatyti, yra druskų trūkumas.
Atsigavimas po ūminės kanalėlių nekrozės. Atkūrus glomerulų filtracijos lygį, gali pasireikšti ryški fiziologinė diurezė, kai išsiskiria didelis šlapimo kiekis, kuris siekia 6-8 l per dieną (ūminės kanalėlių nekrozės „diuretinė fazė “). Akivaizdu, kad poliurija atsiranda dėl oligurinės fazės metu organizme susikaupusių druskų išsiskyrimo ir, kaip taisyklė, išnyksta maždaug po savaitės. Maži inkstų gebėjimo susikaupti sutrikimai gali būti stebimi daugelį mėnesių po ūminės kanalėlių nekrozės; pasveikimas paprastai įvyksta per metus.

Postobstrukcinė diurezė. Sunkios druskos diurezės, atsirandančios atsigavimo laikotarpiu po dvišalės inkstų obstrukcijos, patogenezė lieka nežinoma. Tai apima bent 3 veiksnius:
1) tarpląstelinio skysčio tūrio padidėjimas dėl druskos susilaikymo inkstų obstrukcijos laikotarpiu;
2) osmosinė diurezė dėl susikaupusio karbamido ir kitų azoto produktų išsiskyrimo;
3) nuolatinis kanalėlių funkcijos pažeidimas.

Tai, kad eksperimento metu nebuvo ryškaus druskų trūkumo atsigavimo laikotarpiu po vienpusio šlapimtakio obstrukcijos, rodo, kad pradinis postobstrukcinės diurezės veiksnys yra druskos susilaikymas.
Diuretikų vartojimas. Numatytas ir pageidaujamas diuretikų terapijos poveikis yra vandens ir druskų praradimas. Žymiai nesumažėja tarpląstelinio skysčio tūris, nes sumažėjus inkstų kraujotakai ir glomerulų filtracijos lygiui, padidėja inkstų kanalėlių reabsorbcija, o natrio ir chloro patekimas į antrinį šlapimą yra ribotas. Tačiau nuolatinis natrio ir vandens praradimas gali būti stebimas vartojant osmosinius diuretikus (pvz., manitolį, apie kurį buvo kalbama anksčiau), taip pat stiprius diuretikus, turinčius įtakos Henlės kilpos funkcija i (furosemidą ir etakrino rūgštį). Nors osmosinių diuretikų vartojimas sukelia plazmos hiperosmoliariškumą, naudojant diuretikus, turinčius įtakos Henlės kilpos funkcijai, gali padidėti šlapimo koncentracija (dėl jo tūrio sumažėjimo), vandens susilaikymas ir kraujo plazmos hipoosmoliariškumas.

Poliurijos history

Išsiaiškinus klinikines sąlygas, kuriomis atsirado poliurija, galima greitai sumažinti galimų diagnozių, sukeliančių šį sindromą, spektrą. Visų pirma, svarbu nustatyti šiuos veiksnius: ar poliurija yra savarankiška klinikinė problema, art tik viena iš daugelio esamų problemų; ar diurezė viršija 5-6 litrus per dieną; ar poliurija yra laikina ar nuolatinė.

Svarbiausias anamnezinis veiksnys pacientams, sergantiems poliurija, yra išsami informacija apie klinikinę situaciją, kurioje atsirado poliurija. Poliurija, atsiradusi po galvos traumos ar neurochirurginių procedūrų, taip pat poliurija pacientams, turintiems židininių neurologinių simptomų ir hipofizės ligos požymių, greičiausiai atsiranda dėl neurogeninės ND. Poliurija pacientams, gaunantiems didelio tūrio intravenines infuzijas, pvz. Pacientams, sergantiems inkstų liga, poliurija dažniausiai būna nefrogeninė ND, o sveikstantiems po ūminės kanalėlių nekrozės ir dvišalės inkstų obstrukcijos ji susijusi su anksčiau susikaupus ių druskų išsiskyrimu. Diabetu sergantiems pacientams poliurija dažniausiai atsiranda dėl hiperglikemijos ir glikozurijos. Pacientams, gydomiems nuo maniakinės-depresinės psichozės, poliurija dažniausiai atsiranda dėl ličio preparatų vartojimo. Naujagimių poliurija greičiausiai atsiranda dėl šeiminės neurogeninės ar nefrogeninės ND.

Diurezė, viršijanti 5-6 l per parą, paprastai nebūdinga net ir esant sunkiam inkstų koncentracijos funkcijos sutrikimui. Tokia sunki poliurija dažniausiai pasireiškia pirminės polidipsijos, fiziologinio tirpalo infuzijų, visiškos neurogeninės ND ar osmosinės diurezės metu. Žinoma, šie sutrikimai gali atsirasti sergant poliurija, kai per dieną išsiskiria nuo 3.5 iki 5 litrų šlapimo.

Gerai žinoma poliurija, atsirandanti išgėrus didelį kiekį vandens ir druskos, taip pat per didelė diurezė suvartojus gausų, sūrų, baltymų turintį maistą kartu su dideliu alkoholio kiekiu. Trumpalaikę poliuriją dažniausiai sukelia diuretikų ir radioaktyviųjų medžiagų vartojimas. Diabetas insipidus po galvos traumos ir neurochirurginių procedūrų taip pat gali būti laikinas.

Didžiausi diagnostikos sunkumai kyla dėl vidutinio sunkumo poliurija (diurezė 3.5–4 l per dieną), be sunkių gretutinių ligų simptomų. Diferencinė diagnozė šiais atvejais apima neseniai prasidėjusį diabetą, hipofizės ir inkstų ligas, hipokalemiją, hiperkalcemiją ir pirminę polidipsiją.

Medicininė apžiūra

Patologiniai fiziniai simptomai pacientams, sergantiems poliurija, gali būti pirminiai (dėl sutrikimų, sukeliančių poliurija), ir antriniai (dėl vandens ir mineralų balanso sutrikimų, atsirandančių dėl vandens ir drusk ų netekimo).

Intravaskulinio skysčio tūrio sumažėjimo rodikliai yra ūmus svorio kritimas, arterinė hipotenzija, sumažėjęs odos turgoras, širdies ritmo ir kraujospūdžio pokyčiai. Tokiais atvejais adekvatus inkstų atsakas yra sulaikyti druskas ir vandenį. Dėl to pacientui, sergančiam arterine hipotenzija ir poliurija, labai pablogėja inkstų gebėjimas susikaupti. Skysčių kiekio organizme sumažėjimas ryškiausias pacientams, sergantiems osmosine diureze, sveikimo laikotarpiu po ūminės kanalėlių nekrozės ar dvišalės inkstų obstrukcijos, taip pat esant cistiniams in kstų smegenų pazeidimams. Kūno svorio sumažėjimas, nesikeičiant kraujospūdžiui ir širdies susitraukimų dažniui, dažnai rodo be druskos vandens praradimą, atsirandantį sergant cukriniu diabetu, hiperkalcemija, hipokalemija ir daugeli u parenchiminių inkstų ligų. Ekstremalus šių pacientų organizmo vandens atsargų išsekimas neišsivysto tol, kol nesutrinka troškulio mechanizmas arba pacientas netenka galimybės gauti vandens.

Ūmus kūno svorio padidėjimas, arterinė hipertenzija ir edema rodo, kad vartojate per daug druskos. Kūno masės padidėjimas be arterinės hipertenzijos gali atsirasti dėl per didelio druskos ir vandens vartojimo.

Židininių neurologinių simptomų buvimas rodo neurogeninį ND dėl neoplazmų, tokių kaip hipofizės navikas arba infiltraciniai pažeidimai. Tokie bendri simptomai kaip mieguistumas, psichozė ir susijaudinimas neturi diagnostinės vertės.

4 puslapis is 4

Paciento, sergančio poliurija, laboratoriniam tyrimui reikia atlikti tik nedidelį įprastų kraujo ir šlapimo tyrimų rinkinį. Išskyrus kelias išimtis, galutinę poliurija sergančio paciento diagnozę galima nustatyti atidžiai ištyrus klinikinius radinius ir tinkamai interpretuojant laboratorinius rezultatus. Kartais, norint nustatyti ADH kiekį kraujo plazmoje, reikia atlikti nakties dehidratacijos testą.

ŠLAPIMO ANALYSIS

Gliukozurija pacientams, sergantiems poliurija (su ketonurija arba be jos), rodo hiperglikemiją ir osmosinę diurezę. Proteinurija ir kanalėlių ląstelių arba didelių granuliuotų dėmių buvimas šlapime rodo parenchiminę inkstų ligą. Tačiau pagrindinė šlapimo analizės vertė pacientams, sergantiems poliurija, yra nustatyti jo santykinį tankį ir osmoliarumo indeksą. Ryšys tarp šlapimo osmoliarumo ir jo santykinio tankio parodytas 1. Šlapimo osmoliariškumas 300 mosm/kg ir atitinka santykinį šlapimo tankį 1010. Gliukozės (180) molekulinė masė yra didesnė nei osmosiškai aktyvių medžiagų, esančių normaliame šlapime (karbamido - 60, natrio chlorido - 58); todėl pacientams, sergantiems gliukozurija visais matavimo lygiais, šlapimo osmoliarumo reikšmės atitiks didesnes santykinio tankio reikšmes, palyginti su norma (matuojama naudojant higrometrą). Praktikoje ne visada būtina matuoti šlapimo osmoliariškumą.

Daugeliu poliurijos atvejų diagnozę galima nustatyti tinkamai interpretuojant santykinio šlapimo tankio nustatymo rezultatus, ypač jei jis nustatomas naudojant refraktometrą.

Ryziai. 1. Ryšys tarp specifinio svorio ir šlapimo osmoliariškumo.
Rodomos šios šlapimo analizės parinktys: maži taškeliai - cukrus ar baltymai neaptinkami; dideli taškai - glikozurija, kvadratėliai - proteinurija, kryželiai - išgėrus 25 g carbamido.

Santykinis šlapimo tankis, viršijantis 1012 (šlapimo osmoliarumas viršija 300 mosm per dieną), pacientams, sergantiems poliurija, rodo didelį druskų kiekį, kuris atsiranda su poliurija dėl fiziologinių tirpalų (į prasto fiziologinio tirpalo ar skysčių, skirtų visavertei parenterinei mitybai) infuzijos. , osmosinė diurezė, diuretikų vartojimas, cistiniai inkstų smegenų pažeidimai arba atsigavimas po kanalėlių nekrozės ar dvišalės inkstų obstrukcijos. Šlapimo santykinis tankis, mažesnis nei 1005 (šlapimo osmoliarumas mažesnis nei 150 mosm/kg) minei polidipsijai ir kūdikiams su įgimta nefrogenine ND. Santykinis šlapimo tankis, svyruojantis nuo 1005 iki 1012 (šlapimo osmoliariškumas yra 200–300 mosm/kg), gali būti stebimas esant bet kokios etiologijos poliurijai.

KRAUJO TYRIMAS

Būtini tyrimai yra natrio, kalio, chloro, bendrojo CO2, karbamido azoto, kreatinino, gliukozės, kalcio kiekio kraujyje nustatymas, taip pat plazmos osmoliariškumas. Jei kraujyje nėra radioaktyviųjų medžiagų, manitolio, etilo ir metilo alkoholio, taip pat etilenglikolio, kraujo plazmos osmoliarumą galima nustatyti pagal šią formulę:

Plazmos osmoliariškumas = 2(Na+) + karbamido azoto gliukozė / 2.8 + gliukozė / 18

Osmoliariškumas matuojamas mosm / kg, koncentracija - natrio meq / l, karbamido azoto ir gliukozės - mg%. Tokiu būdu apskaičiuotos osmoliarumo reikšmės paprastai skiriasi nuo išmatuotų 10-15 mosm/kg.

Kraujo plazmos hiperosmoliariškumas pacientams, sergantiems poliurija, reiškia vandens netekimą ir troškulio mechanizmo pažeidimą arba nepakankamą vandens suvartojimą ir rodo, kad pirminė polidipsija šiuo atveju negali b ūti poliurijos priežastis. Plazmos hiperosmoliariškumas, rodantis druskų perteklių, suteikia svarbios diagnostinės informacijos. Hiperosmoliariškumas dėl hiperglikemijos rodo negydytą cukrinį diabetą ir osmosinę diurezę, o hiperosmoliariškumas dėl hipernatremijos rodo vandens netekimą arba hipertoninio natrio chlorido tirpalo naudojimą. Azotemija (padidėjusi karbamido azoto koncentracija) rodo, kad hiperosmoliariškumas atsiranda dėl maistinių tirpalų, kuriuose yra daug baltymų, naudojimo (pavyzdžiui, maitinant enteriniu vamzdeliu arba visapusiškai parenteralini u maitinimu), taip pat dėl ​​inkstų nepakankamumo. Jei išmatuotas plazmos osmoliariškumas viršija apskaičiuotąjį osmoliarumą daugiau nei 15 mosm/kg, tai kraujo plazmoje turi būti kažkokios medžiagos, tokios kaip manitolis ar alkoholis, suk Elusios poliuriją.

Jei poliurija sergančio paciento plazmos osmoliariškumas yra normalus tai reiškia Normalios plazmos osmoliarumo reikšmės yra mažai diagnostinės, jei išmatuotas osmoliarumas neviršija apskaičiuotojo, o tai atsitinka, kai poliurijos priežastis yra nežinomos medžiagos buvimas kraujyje .

Kraujo plazmos hipoosmoliariškumas pacientams, sergantiems poliurija, reiškia kūno skysčių praskiedimą dėl vandens įvedimo arba susilaikymo. Plazmos hipoosmoliariškumo nustatymas turi vertingą diagnostinę vertę, nes šis faktas susiaurina galimų poliurijos priežasčių sąrašą iki dviejų būklių: pirminės polidipsijos ir jatrogeninės intoksika cijos vandeniu.
Be kraujo plazmos osmoliariškumo apskaičiavimo, elektrolitų kiekio joje nustatymas leidžia nustatyti hipokalemiją ir hiperkalcemiją kaip galimas poliurijos priežastis. Siekiant įvertinti inkstų funkciją, visiems pacientams, sergantiems poliurija, reikia nustatyti kreatinino koncentraciją serume.

NAKTINIS DEHIDRACIO TESTAS

Pagrindinė šio testo taikymo sritis – nustatyti integruotą ADH hipofizės sekrecijos ir inkstų koncentracijos mechanizmo reakciją į vandens apribojimą. Normaliems žmonėms nepastebimas vandens praradimas bevandenės dietos metu šiek tiek padidina plazmos osmoliškumą, kartu su padidėjusiu ADH sekrecija ir koncentruoto šlapimo išsiskyrimu. Laikantis bevandenės dietos 12–16 valandų, paprastai nepastebimas vandens praradimas 300–400 ml tūryje padidina kraujo osmoliarumą 1%, o šio stimulo pakanka reikšmingam ADH sekrecijos padidėjimui. Natūralu, kad bet koks inkstų vandens netekimas per šį laiką lems ryškesnį plazmos osmoliariškumo ir ADH sekrecijos padidėjimą. Normaliems asmenims bevandenės dietos metu diurezė mažėja ir laipsniškai didėja šlapimo osmoliarumas, kuris pasiekia plokštumą esant 900-1400 mosm/kg, o tai yra didžiausio gebėjimo susikaupti rodiklis. slapimas. Svorio netekimas paprastai yra mažesnis nei 1 kg, o per šį laikotarpį kraujo plazmos osmoliariškumas išlieka normos ribose. Remiantis priklausomybe, parodyta fig. 2, galima prognozuoti, kad ADH kiekis kraujo plazmoje bus 3-5 pg/ml. Iš tiesų, egzogeninio ADH - 5 TV vandenyje tirpaus vazopresino (pitressino) - įvedimas sveikiems asmenims toliau nepadidins šlapimo koncentracijos. Hospitalizuotų pacientų didžiausias šlapimo osmoliariškumas yra mažesnis ir siekia tik 400-1200 mosm/kg tirpaus vazopresino įvedimą, nepadidėja.

Praktiškai dehidratacijos testą galima atlikti ambulatorijoje ar skyriuje, jei išskiriamo šlapimo kiekis yra mažesnis nei 4-5 l/d. Pirmąją dieną bevandenė dieta pradedama 20 val.; pradedant kitą dieną (po 12 valandų) 8 val., kas valandą renkami šlapimo mėginiai, siekiant nustatyti jo santykinį tankį. Pacientams, sergantiems sunkia poliurija (diurezė daugiau nei 5 l per dieną), naktinis dehidratacijos tyrimas turi būti atliekamas ligoninėje ir geriau jį pradėti ryte, o ne vakare. Dažnai matuojamas kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis ir kūno svoris. Negalima leisti prarasti daugiau nei 3% kūno svorio (tai yra netekto skysčių kiekio rodiklis). Santykiniam šlapimo tankiui pasiekus didžiausias reikšmes, paimami kraujo ir šlapimo mėginiai jų osmoliarumui nustatyti ir po oda suleidžiami 5 vienetai vandenyje tirpaus vazopresino. Po 1 valandos šlapimas vėl surenkamas, siekiant nustatyti jo osmoliariškumą. Nepakankamas šlapimo osmoliariškumo arba santykinio tankio padidėjimas, nepaisant kūno svorio netekimo 3%, arba plazmos osmoliarumo padidėjimas, atvirkščiai proporcingas kūno svorio sumažėjimui, laikomas patologiniu, o tai rodo pagumburio-hipofizės-inkstų sistemos pažeidimą.

Kitame skyriuje aprašome atsaką į dehidratacijos testą pacientams, sergantiems įvairios etiologijos poliurija.
Per didelis druskos ir vandens suvartojimas. Druskos poliurija paprastai nesunkiai diagnozuojama remiantis klinikiniais radiniais ir šlapimo santykinio svorio reikšmėmis, kurios yra maždaug 1010; Paprastai šios kategorijos pacientams dehidratacijos testo atlikti nereikia. Tačiau diagnozuoti su vandeniu susijusią poliuriją dažnai būna sunku, nes pacientai gali nuslėpti pernelyg didelio vandens suvartojimo faktą arba skųstis padidėjusiu troškuliu. Pacientų, sergančių pirmine polidipsija, kiekybinis atsakas į dehidratacijos testą yra panašus į sveikų asmenų, tačiau yra toliau nurodytų išimčių. Pirma, didžiausias šlapimo osmoliariškumas gali užtrukti ilgiau (paprastai apie 16 valandų), o svorio netekimas gali būti didesnis dėl ankstesnės perteklinės hidratacijos (apie 2 kg). Antra, maksimali šlapimo koncentracija yra mažesnė už normą (500-900 mosm/kg). Kaip ir sveikų žmonių, plazmos osmoliariškumas išlieka normos ribose, o pridėjus egzogeninį ADH neviršija šlapimo osmoliarumo (5 pav.).

Ryziai. 5. Šlapimo osmoliariškumas ir savitasis tankis dehidratacijos tyrimo metu pacientams, sergantiems poliurija dėl įvairių sutrikimų.

Neurogeninė ND. Pacientams, sergantiems sunkia neurogenine ND, per 4-12 valandų pasireiškia greita dehidratacija, kurios metu šlapimo osmoliariškumas pasiekia maksimalias tik 100-250 mosm/kg (žr. 5 pav.). Per tą laiką kūno svoris sumažėja 2-3 kg, or kraujo osmoliariškumas pakyla iki 300 mosm/kg. Nepaisant šių pokyčių, ADH koncentracija plazmoje išlieka žema. Būdingas diagnostinis požymis yra reakcija į egzogeninio ADH įvedimą. Prieš vartojant ADH, šlapimo moliškumas padidėja vidutiniškai 2 kartus, palyginti su pradiniu, o tai rodo, kad poliurijos priežastis yra ADH trūkumas, o ne inkstų kanalėlių disfunkcija. Greitos šių pacientų dehidratacijos galimybė rodo, kad tyrimo metu būtina griežta medicininė priežiūra.
Pacientams, kuriems yra dalinis ADH trūkumas, didžiausias šlapimo osmoliariškumas yra didesnis (300-600 mosm / kg) ir pasiekiamas po ilgesnio dehidratacijos laikotarpio, dažniausiai po 8-16 valandų (žr. 152 pav.). Kūno svoris paprastai sumažėja mažiau nei 2 kg, o plazmos osmoliarumas šiek tiek padidėja iki maždaug 295 mosm/kg.

Nefrogeninis ND. Kaip buvo aptarta anksčiau, išskyrus įgimtos patologijos atvejus, daugumai pacientų, sergančių nefrogenine N.D. osmoliarumą iki verčių, viršijančių plazmos osmoliarumą. ADH įvedimas nesukelia tolesnio šlapimo koncentracijos padidėjimo, todėl galima atskirti šią dalinio neurogeninio ND būklę. Didžiausias pogrupis tarp pacientų, sergančių nefrogenine ND, yra sergantieji tubulointersticine inkstų liga – ši diagnozė paaiškėja ištyrus šlapimo nuosėdas ir nustačius kreatinino bei elektrolitų koncentracij ą serum. Norint patvirtinti nefrogeninės ND diagnozę šiems pacientams, paprastai nereikia atlikti dehidratacijos testo.

Osmosinė diurezė. Kadangi būklės, sukeliančios osmosinę diurezę, paprastai yra lengvai diagnozuojamos (diabetinė hiperglikemija ir ilgalaikis manitolio vartojimas), dehidratacijos testas joms atliekamas retai. Osmosinei diurezei būdingos šlapimo osmoliarumo vertės, artimos kraujo plazmos vertėms (dažniausiai 310–340 mosm/kg); dehidratacijos tyrimo metu šlapimo osmoliariškumas šiek tiek padidėja arba nekinta ir įvedus ADH nebedidėja.

Druskos diurezė dėl inkstų ligos arba diuretikų vartojimo. Pacientams, sergantiems fiziologiniu diureze, paprastai nereikia atlikti dehidratacijos testo, nes diagnozę paprastai lengva nustatyti remiantis klinikiniais duomenimis, šlapimo nuosėdų tyrimo rezultatais ir kreatinino koncentracijos serume nustatymu. arba visai nekinta, arba šiek tiek padidėja.

ADH (VASOPRESSIN) KIEKIO KRAUJO PLAZMOJE NUSTATYMAS

ADH.

Ryziai. 6. Ryšys tarp plazmos BVP, plazmos osmo
Ištisiniai apskritimai - norma (n=25); kvadratai - pirminė polidipsija (n=2); trikampiai - nefrogeninis cukrinis diabetas insipidus; apskritimai su taškais – neurogeninis cukrinis diabetas insipidus (n=8).

Nepaisant to, kad daugumoje klinikinių biocheminių laboratorijų šis metodas šiuo metu netaikomas, tikėtina, kad artimiausiu metu jis bus plačiai naudojamas. Be to, preliminarūs naudojimo rezultatai rodo, kad šios metodikos derinimas su dehidratacijos testu leidžia tiksliau klasifikuoti poliurija sergančius pacientus.

Vandenyje tirpaus vazopresino (WVP) kiekis pacientų, sergančių poliurija, kraujo plazmoje tiriamas po to, kai šlapimo santykinis tankis arba moliškumas pasiekia plato dehidratacijos tyrimo metu (6 pav.). Jei plazmos BVP nepadidėja pagal plazmos osmoliškumą, greičiausiai pacientas turi neurogeninį ND. Plazmos BVP padidėjimas nepadidėjus šlapimo osmoliarumui rodo nefrogeninį ND buvimą. Lygiagretus plazmos BVP ir šlapimo osmoliarumo padidėjimas dehidratacijos tyrimo metu rodo pirminę polidipsiją. Kraujo plazmos B.V.P. Tačiau tyrimo rezultatų skirtumų galima pastebėti lyginant su pacientais, sergančiais daline neurogenine ND, nefrogenine ND ir pirmine polidipsija 1/2-1/3 atvejų. Kai taps įmanomas įprastinis kraujo plazmos BVP tyrimas, naudojant šį metodą kartu su dehidratacijos tyrimu, bus galima tiksliau diagnozuoti poliuriją.